鞏娟瑜等

【摘 要】目的：探討腦卒中后抑郁（PSD）患者與卒中部位的關(guān)系，期望早期發(fā)現(xiàn)PSD患者，并為及時干預(yù)提供幫助。方法：選擇我院2009年12月～2011年12月以來住院診治的腦卒中患者180例，采用漢密爾頓抑郁量表（HAMD）進行抑郁評分，并根據(jù)頭CT/MRI結(jié)果分析病變部位。結(jié)果：PSD患者79例，發(fā)病率43.89%。其中，左側(cè)半球PSD的發(fā)病率高于右側(cè)半球，尤以額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)為著。結(jié)論：PSD與卒中部位在左側(cè)半球，尤其是左側(cè)額葉、顳葉和基底節(jié)區(qū)具有顯著相關(guān)性。

【關(guān)鍵詞】腦卒中后抑郁；卒中部位；漢密爾頓抑郁量表

腦卒中后抑郁（PSD）是腦卒中患者常見的并發(fā)癥，是指腦卒中發(fā)生后出現(xiàn)的以情緒低落、自責(zé)自罪和興趣減退為主要表現(xiàn)的臨床癥狀【1】。PSD 的發(fā)生率隨著腦卒中發(fā)病率的增高而不斷增高。一般在腦卒中后6-24月內(nèi)最嚴(yán)重，既妨礙患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，又影響其生活質(zhì)量和神經(jīng)功能康復(fù)【2-3】，甚至可以導(dǎo)致死亡【4】。近年來，越來越多的學(xué)者對PSD加以關(guān)注，從相關(guān)性因素、發(fā)病機制等多方面進行研究，并且有資料顯示，早期的綜合康復(fù)訓(xùn)練和抗抑郁治療，可以有效地提高PSD患者的生存質(zhì)量、也能降低致死率【5-6】。本研究旨在探討腦卒中部位與PSD患者的相關(guān)性和臨床意義，為早期診斷和干預(yù)PSD患者提供幫助。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在2009年12月～2011年12月期間在我院神經(jīng)內(nèi)科住院診治的腦卒中患者180例，其中男102例，女78例，年齡43-82歲，平均（62.3±10.3）歲。入選患者符合1995年全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)【7】并經(jīng)頭CT/MRI檢查證實有明確卒中病灶。其中急性期（卒中后15～30天）39例，恢復(fù)期（卒中后1～6月）86例，后遺癥期（卒中6個月后）55例（但是在24個月內(nèi)）。

1.2統(tǒng)計學(xué)處理：所得資料用率（%）表示，統(tǒng)計分析采用χ2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義，各組間比較采取χ2分割法進行，

2 結(jié)果：

2.1 PSD與卒中類型的關(guān)系：腦梗死組和腦出血組抑郁癥的發(fā)生率分別為42.97%和46.15%，不同腦卒中類型組間PSD發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見圖1。

3 討論

目前，對于PSD的發(fā)病率報道不一，可能與病例的選擇、病程的長短、診斷標(biāo)準(zhǔn)、研究者水平不同有關(guān)。有數(shù)據(jù)顯示，美國PSD的發(fā)病率為26～65%，亞洲國家PSD的發(fā)病率為15～66%。龍潔【8】等報道我國腦卒中患者中PSD的發(fā)病率為34.2%。本研究PSD的發(fā)病率為43.88%。各國報道結(jié)果雖然不一致，但是卻說明了腦卒中可增加抑郁的風(fēng)險。

PSD的發(fā)病機制尚無統(tǒng)一觀點，但是多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PSD的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果【9】：一、社會心理方面-反應(yīng)源性機理學(xué)說：即社會、家庭、生理等多種因素導(dǎo)致患者在腦卒中后心理、生理平衡失調(diào)出現(xiàn)的一種反應(yīng)性抑郁。二、生物學(xué)機制：（1）神經(jīng)遞質(zhì)機制學(xué)說：去甲腎上腺素能（NE） 神經(jīng)元和5-羥色胺能（5-HT）神經(jīng)元相互作用，共同調(diào)節(jié)人類的情緒、睡眠、認(rèn)知及運動過程等神經(jīng)活動。NE和5-HT神經(jīng)元位于腦干，發(fā)出軸突后經(jīng)丘腦、基底核、胼胝體、放射冠到達額葉皮層。額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)以及邊緣系統(tǒng)是重要的單胺類、乙酰膽堿類神經(jīng)遞質(zhì)代謝區(qū)。Zanetti MV【10】等對于情感障礙患者的神經(jīng)影像學(xué)研究指出，額葉-邊緣系統(tǒng)-紋狀體的灰質(zhì)和白質(zhì)間存在明顯異常。Zhang T【11】等分析顯示，影響內(nèi)囊膝部、后肢和顳葉皮質(zhì)-皮質(zhì)下區(qū)的梗死是引起 PSD 的獨立因素。Starkstein【12】等認(rèn)為，PSD是由于腦卒中病灶直接破壞了NE和5-HT神經(jīng)元及其通路，使這兩種神經(jīng)遞質(zhì)低下而導(dǎo)致的。呂路線【13】等檢測到PSD組血液、腦脊液中NE和5-HT含量均低于非PSD組。Bryer等在研究中發(fā)現(xiàn)，急性腦卒中后抑郁患者的腦脊液中，5-HT的代謝產(chǎn)物5-羥吲哚乙酸（5-HT-AA）含量顯著下降。（2）損傷部位機制：是目前學(xué)術(shù)界爭議最多的領(lǐng)域之一。80年代初期，美國愛荷華大學(xué)的Robinson首次提出了左側(cè)大腦半球比右側(cè)大腦半球更容易發(fā)生PSD，且病灶近左額葉背外側(cè)者的發(fā)生率高。Hama 等發(fā)現(xiàn)情感性抑郁的程度與左額葉損壞有關(guān)，而淡漠性抑郁癥主要與基底核損傷有關(guān)。Levada等報道，卒中部位在左側(cè)前部發(fā)生PSD的風(fēng)險是左側(cè)后部的3倍，是右側(cè)的10倍。Kimura、Brody等通過功能影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，PSD患者左側(cè)額葉、基底節(jié)的代謝活性和血流明顯減慢。Vataja等用MRI對病變部位、范圍以及白質(zhì)病變的程度與PSD的關(guān)系進行研究，發(fā)現(xiàn)左側(cè)優(yōu)勢半球額葉前部皮質(zhì)下部位的缺血與PSD的發(fā)生有著密不可分的關(guān)系。Steffens等通過大樣本調(diào)查發(fā)現(xiàn)基底節(jié)的損傷與PSD的發(fā)生有著十分密切的關(guān)系。我國多位學(xué)者【14-15】研究支持左側(cè)及前部大腦損傷者更易發(fā)生PSD的觀點。（3）炎癥因子機制：Craft S認(rèn)為在腦卒中等應(yīng)激條件下，星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞能產(chǎn)生細(xì)胞因子及其受體，其血漿中細(xì)胞因子濃度的增高與抑郁癥有關(guān)。Huang TL報道，抑郁癥患者血漿中IL-1β、IL-6和IFN-γ增加，并且患者腦脊液中IL-1β的增加與抑郁嚴(yán)重程度相關(guān)。

本研究發(fā)現(xiàn)PSD的發(fā)生與卒中部位有關(guān)，且左側(cè)半球發(fā)病率高于右側(cè)半球，并且以左側(cè)額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)為著。因此，對于發(fā)生在左側(cè)額葉、顳葉、基底節(jié)區(qū)的腦卒中患者，應(yīng)該積極進行干預(yù)，防止PSD的發(fā)生或者進行早期的抗抑郁治療，都可以有效提高腦卒中患者的生存質(zhì)量，早日回歸社會。

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