柳 澄

（山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所，山東 濟(jì)南250021）

MSCT可以一次屏息獲得全肺的毫米級高分辨力圖像，使我們可以清晰觀察肺內(nèi)低密度病變的形態(tài)、大小和分布，以及鄰近的支氣管、血管的異常改變，為更加細(xì)致地評價肺氣腫創(chuàng)造了非常好的條件。為了更精確地確認(rèn)肺氣腫的存在，評價肺氣腫的程度和范圍，我們必須首先了解肺氣腫的定義、不同類型肺氣腫的影像學(xué)表現(xiàn)與病理的關(guān)系等基本信息。由于薄層厚的HRCT可以提供更加精細(xì)的病理改變，不僅初學(xué)者需要認(rèn)真學(xué)習(xí)，即使高年資放射科醫(yī)師，也需要更新這方面的知識，以進(jìn)一步提高診斷水平。

1 肺氣腫的定義和詮釋

肺氣腫（emphysema），是指肺內(nèi)持續(xù)性的，以終末細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的氣道的異常擴(kuò)大，且伴有這些氣道壁的破壞，但沒有明顯纖維化為特征的狀態(tài)［1］。

診斷肺氣腫必須具備2個條件：①終末細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的氣道（依次包括終末細(xì)支氣管、呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）異常擴(kuò)張；②這些氣道壁存在破壞。因為如果沒有氣道壁的破壞，就有可能恢復(fù)正常，而這一類的改變不在肺氣腫的范疇之內(nèi)。

因為在肺氣腫的分類中，肺腺泡是重要的解剖標(biāo)志，所以我們還要復(fù)習(xí)肺腺泡（pul monary acinus）的定義，肺小葉內(nèi)的Ⅰ級呼吸細(xì)支氣管及其遠(yuǎn)端所屬的肺組織被稱為肺腺泡，是肺的基本功能單位。

2 肺氣腫的分型及其HRCT表現(xiàn)

根據(jù)肺損壞區(qū)域的解剖分布，肺氣腫可以分為3個亞型。雖然不同的研究者有不同的命名，但都是根據(jù)腺泡異常的解剖位置分的亞型。

2.1 小葉中心型肺氣腫（centril obular e mphysema），也稱為近端腺泡肺氣腫（proxi mal acinar emphyse ma），或者中心腺泡肺氣腫（centriacinar emphysema）。

小葉中心型肺氣腫主要累及的是位于腺泡中心位置的呼吸性細(xì)支氣管，即肺小葉的中心部分，尚未累及肺泡管、肺泡囊和肺泡。小葉中心型肺氣腫是輕中度肺氣腫，表現(xiàn)為肺野內(nèi)散在分布、多發(fā)、小的、失去正常解剖形態(tài)、直徑為數(shù)毫米的低密度區(qū)域，通常分布在雙肺上葉。在次級肺小葉周圍成簇分布，肺氣腫內(nèi)包繞著表現(xiàn)為點狀結(jié)構(gòu)的小葉中心動脈的分支。肺氣腫區(qū)域?？梢钥吹奖”?。這些肺氣腫區(qū)域大多被周圍正常的肺結(jié)構(gòu)圍繞［2］（見圖1）。小葉中心型肺氣腫的最常見原因是吸煙。

2.2 全小葉型肺氣腫（panl obular emphysema），又稱全腺泡性肺氣腫（panacinar emphysema）。

全小葉型肺氣腫主要均勻累及肺腺泡的所有結(jié)構(gòu)（終末細(xì)支氣管、呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），即累及整個肺小葉。大多文獻(xiàn)認(rèn)為［3－4］，全小葉型性肺氣腫與al pha－1蛋白酶抑制劑（pr otease inhibitor）的缺失有關(guān)?？梢园l(fā)生在老年人、支氣管和細(xì)支氣管遠(yuǎn)端阻塞的患者，也可能與用藥有關(guān)。常分布于兩肺下野。

全小葉型肺氣腫是肺小葉彌漫性的損害，表現(xiàn)為彌漫性分布的失去正常肺解剖結(jié)構(gòu)的低密度區(qū)域，可以看到伴行血管的變細(xì)、稀疏［5］（見圖2）。

2.3 間隔旁肺氣腫（paraseptal emphysema），又稱遠(yuǎn)端腺泡肺氣腫（distal acinar emphysema）。

間隔旁肺氣腫主要累及的是遠(yuǎn)端肺腺泡，即肺泡管和肺泡囊，損壞的部分被小葉間隔分開，所以命名為間隔旁肺氣腫（遠(yuǎn)端腺泡肺氣腫）。很少發(fā)生在年輕人，常與自發(fā)性氣胸相關(guān)，也可以發(fā)生在有小葉中心型肺氣腫的患者中。在HRCT圖像上的特點是次級肺小葉的遠(yuǎn)端受累，表現(xiàn)為失去正常結(jié)構(gòu)的低密度區(qū)域，最常發(fā)生于胸膜下。相鄰的兩者之間常可以看到明確的壁，壁非常薄，常常為小葉間隔［6］（見圖3）。

上述3種不同類型的肺氣腫可以單獨存在，也可以同時存在。嚴(yán)重的肺氣腫常常難以分辨是哪一種類型。

3 肺大泡（bollae）及其分型的HRCT表現(xiàn)

肺大泡是肺氣腫的另一種表現(xiàn)形式。分界線銳利，直徑≥1 c m，壁厚＜1 mm的肺氣腫稱為肺大泡。肺大泡可以發(fā)生在任何一種類型的肺氣腫，胸膜下肺大泡最常見的是作為間隔旁肺氣腫的一種形式，常發(fā)生自發(fā)性氣胸。

Reid根據(jù)位置以及與肺氣腫的關(guān)系把肺大泡分為以下三型［7］：Ⅰ型，位于胸膜下，伴有間隔旁肺氣腫（見圖4）；Ⅱ型，位于胸膜下，伴有全小葉型肺氣腫或者小葉中心型肺氣腫（見圖5）；Ⅲ型，位于胸膜下以外的肺實質(zhì)內(nèi)，伴有彌漫分布的肺氣腫（見圖6）。

4 馬賽克征（mosaic l ung attenuation）、空氣潴留（air trapping）與肺氣腫的不同

肺野內(nèi)出現(xiàn)片狀高密度和低密度區(qū)域相間的現(xiàn)象稱為“馬賽克征”。馬賽克征中低密度區(qū)域的形成，有不同的原因。

肺的密度與肺組織內(nèi)血供的量之間有著密切關(guān)系。由于肺血供減少導(dǎo)致的肺內(nèi)低密度區(qū)域（可以是肺小葉、肺段甚至肺葉），與正常肺密度相間存在，稱為馬賽克灌注（mosaic perf usion，mosaic oligemia），這主要是由于氣道病變或者肺血管疾病導(dǎo)致的肺灌注的區(qū)域性差異決定的。肺血管病變可以導(dǎo)致馬賽克灌注，最常見的原因是慢性肺動脈栓塞。文獻(xiàn)［8］報道，一組75例慢性肺動脈栓塞中，58例（77.3%）表現(xiàn)為馬賽克征。在氣道病變患者中，肺通氣障礙的區(qū)域由于反應(yīng)性的血管縮窄或肺血管床的持續(xù)性減少，導(dǎo)致了灌注減少，也可以出現(xiàn)馬賽克灌注現(xiàn)象。這種原因?qū)е碌鸟R賽克征主要在呼氣相掃描中出現(xiàn)［9］。

慢性小氣道阻塞性疾病，導(dǎo)致肺內(nèi)空氣進(jìn)出障礙，在HRCT上也表現(xiàn)為馬賽克征。其中的高密度（磨玻璃樣密度，gr ound－glass opacity）區(qū)域代表充氣不良，低密度區(qū)域代表氣道阻塞導(dǎo)致的空氣潴留（air trapping）（見圖7）。如閉塞性細(xì)支氣管炎（縮窄性細(xì)支氣管炎）以及其他能夠引起小氣道阻塞的疾病（如囊性纖維化及能夠引起支氣管擴(kuò)張的疾?。?，當(dāng)然，也可以是大的支氣管阻塞所致。我國學(xué)者［10］認(rèn)為，氣道阻塞導(dǎo)致的馬賽克征主要原因為空氣潴留，而不是低灌注。

有文獻(xiàn)［11］則認(rèn)為，氣道阻塞導(dǎo)致的磨玻璃樣變和空氣潴留與馬賽克灌注的鑒別是呼氣相掃描，馬賽克灌注主要在呼氣相圖像中出現(xiàn)，而磨玻璃樣變和空氣潴留則在吸氣相和呼氣相都能夠出現(xiàn)。

空氣潴留導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)的擴(kuò)張，但并沒有受累氣道壁的破壞；肺氣腫則是永久性的擴(kuò)張，而且伴有這些氣道壁的破壞，這是二者的根本區(qū)別。動態(tài)觀察，治療后受阻氣道恢復(fù)正常，空氣潴留會消失（見圖8）；肺氣腫則是不可逆的病理改變。

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