張廣清,王基鋒,盧艷玲

法醫(yī)通過對尸體上損傷的檢驗，可以推斷致傷工具、致傷機制、死亡原因、死亡方式等，同時針對案件訴訟的需要，還可以對犯罪行為人作案時主觀心理是故意或者過失進行甄別，從而為定罪量刑提供技術證據(jù)支撐。現(xiàn)將筆者偶遇的一起交通事故案件轉化間接故意殺人案件，依據(jù)法醫(yī)對損傷機制和失血性休克的病理進程分析，判斷犯罪嫌疑人實施犯罪時的放縱死亡發(fā)生的主觀故意心理，總結如下。

1 案例報告

趙某，男，26歲，伊川縣白沙鄉(xiāng)爐平村人。2011年2月26日13時許駕駛豫C7F097號小型普通客車送人去醫(yī)院看病，當行駛至汝陽縣茹店村至杜莊村村道二廣高速立交橋東18 m處時，將行人杜某(男，73歲，汝陽縣內埠鄉(xiāng)杜莊村人)撞傷，趙某把杜某扶到車上，并說要送受害人到醫(yī)院治療。當趙某用肇事車將傷者拉到伊川縣白沙鄉(xiāng)白沙村南坡姜公廟廟后時，把杜某拋棄于路邊。14時30分許有路人看到受害人躺在路邊，受害人說出其家庭住址后死亡。經(jīng)過偵查試驗證實，從受害人被撞傷地點駕車行駛到受害人被拋棄下車地點，需要15 min左右。

趙某到案后，辯稱當時把受害人拋下車時，用手試探鼻孔發(fā)現(xiàn)已經(jīng)沒有呼吸，才將其拋下車。如果犯罪嫌疑人拋棄的是尸體，則涉嫌交通事故逃逸罪；如果受害人沒有死亡，而故意拋棄于荒郊野外的雪地中，將涉嫌故意殺人罪(間接故意)。

2 尸體檢驗摘要

2.1尸表檢驗男性完整尸體，尸長160 cm，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，尸斑呈紅色，位于背側未受壓處，指壓不褪色，尸僵緩解，存在全身大關節(jié)處。頭面部：花白寸發(fā)， 球結膜稍渾濁清晰，雙側瞳孔等大等圓，左0.7 cm，右0.7 cm；左右瞼結膜蒼白，鼻腔內有血痂附著；左面頰部有10 cm×9.5 cm擦挫傷;左耳前有3 cm×1.5 cm擦傷;左下唇口腔黏膜有2 cm長創(chuàng)口;左頂枕部有6.5 cm×4.5 cm挫傷;右頂枕部有5 cm×3 cm挫傷。頸項部：未見明顯損傷。軀干部：左肩部有8.5 cm×2.5 cm擦傷，皮革樣化;背部有15 cm×1 cm細條狀擦傷，皮革樣化。上肢：左肘關節(jié)背側有6.5 cm×2 cm擦傷;左手背5 cm×4 cm范圍內有散在擦挫傷伴表淺裂傷;右前臂中段背側有8.5 cm×1.5 cm裂傷;右手背有一輸液針眼。下肢：左膝蓋外下方有2 cm×0.5 cm擦傷;左踝關節(jié)內側有2.5 cm×2 cm挫傷;右踝關節(jié)畸形伴有12 cm×10 cm創(chuàng)口，脛骨外露。會陰部：未發(fā)現(xiàn)異常。

2.2解剖檢驗頭部：自兩耳根部分別向上冠狀切開頭皮，與左右頂枕部挫傷對應處頭皮有頭皮出血，顱骨無骨折。環(huán)形鋸開顱骨，見左頂枕部硬膜下血腫。顱底無骨折。胸腹部：沿前正中線從頜下至恥骨聯(lián)合做直線切口聯(lián)合打開頸部和胸腹腔：左胸肌有24.5 cm×9 cm范圍出血，左4、5、6、7肋骨多發(fā)骨折，左胸腔積血約300 mL；右胸肌有4.5 cm×2.5 cm范圍出血伴4、5、6肋骨骨折，右胸腔積血約150 mL；左肺有6.7 cm×5.4 cm范圍挫傷；右肺有1.5 cm×4.5 cm挫傷。腹腔臟器未見明顯損傷。

2.3死因分析根據(jù)其左頂枕部硬膜下血腫，肋骨多發(fā)骨折，雙側肺挫傷，右踝關節(jié)畸形、裂傷、脛骨外露。綜合分析認為杜某死因系創(chuàng)傷性休克死亡。

3 死者損傷病理進程與死亡時間的分析

3.1創(chuàng)傷性休克的特點創(chuàng)傷性休克常見于嚴重顱腦損傷、多發(fā)性骨折、胸腹腔臟器破裂、擠壓傷等。上述原因造成休克的機理是創(chuàng)傷引起人體的應激反應，直接刺激交感神經(jīng)—腎上腺髓質系統(tǒng)分泌兒茶酚胺增加所致，同時還與創(chuàng)傷后大量失血、失液有關。創(chuàng)傷性休克的發(fā)展進程可分為3期：休克代償期、休克進展期及休克難治期。休克代償期又稱為休克早期，患者的臨床表現(xiàn)如下：由于皮膚、內臟微血管收縮，患者臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少；患者神志清楚，可因為創(chuàng)傷刺激引起煩躁不安；由于創(chuàng)傷刺激呼吸中樞興奮，呼吸頻率加快，呼吸幅度加大。休克代償期為休克的可逆期，如果消除休克的原因，及時補充血容量，恢復有效循環(huán)血量，患者可以脫離危險。如果該期未能得到及時救治，病情可發(fā)展到休克進展期。休克進展期又稱為休克中期，患者臨床表現(xiàn)如下：血壓進行性下降，心腦血管失去自身調節(jié)，冠狀動脈、腦血管灌流不足，出現(xiàn)心、腦功能障礙，心搏無力、心音低鈍，患者神志淡漠，甚至轉入昏迷。休克進展期是機體由代償期向失代償期發(fā)展，該期初期如果經(jīng)過積極救治仍可使患者脫離危險，故又稱為可逆性失代償期。如果該期長時間得不到救治，則進入休克難治期。休克難治期又稱為休克晚期或休克的不可逆性失代償期?；颊吲R床表現(xiàn)如下：血壓進行性下降，給升壓藥仍難以恢復；由于微循環(huán)淤血不斷加重和DIC的發(fā)生，全身微循環(huán)灌流嚴重不足，細胞受損乃至死亡，心、腦、肺、腎等臟器出現(xiàn)功能障礙甚至衰竭。

3.2創(chuàng)傷性休克死亡時間的分析

3.2.1死亡速度與死亡機理的一般理論死亡速度與死亡機理有密切關系。按照損傷后死亡速度的不同分為即時死、急性死亡、亞急性、慢性死亡4類。即時死：損傷后數(shù)秒鐘內發(fā)生的死亡稱為即時死，它發(fā)生的機理是整個個體的毀壞，全腦或心臟功能的立即不可逆中止。整個機體的毀壞，如爆炸、交通事故所致頭顱、胸部等完全的破碎；全腦或心臟組織結構的嚴重破壞導致功能立即喪失，如顱腦崩裂、斷頭、斷頸、心臟破裂及心臟大血管離斷等。急性死亡：損傷發(fā)生后幾小時至24 h內發(fā)生的死亡，其機理主要是心、肺或腦功能急性衰竭。急性循環(huán)衰竭，如創(chuàng)傷性休克、急性失血性休克等；中樞神經(jīng)功能障礙，比如急性硬腦膜外或硬腦膜下血腫等。亞急性死亡：損傷后第2～3周內發(fā)生的死亡。常見于損傷的并發(fā)癥或呈亞急性病程的疾病或中毒。內臟器官的遲發(fā)型破裂，外傷后繼發(fā)感染，外傷后非感染性并發(fā)癥。慢性死亡：損傷3周以后發(fā)生的死亡，有的可能幾個月，有的幾年不等。

3.2.2創(chuàng)傷性休克死亡時間的分析根據(jù)創(chuàng)傷性休克的發(fā)展進程和死亡速度與死亡機理的一般理論，創(chuàng)傷性休克不屬于即時死的死亡原因，而是急性死亡的范疇，一般在損傷發(fā)生后幾小時至24 h內死亡。創(chuàng)傷性休克僅就呼吸而言，在休克早期，呼吸頻率加快，呼吸幅度加大，在休克中期，患者神志淡漠或轉入昏迷，呼吸頻率和幅度減弱，但經(jīng)過搶救仍可治愈。法醫(yī)根據(jù)對本案死者的尸體檢驗，認定死亡原因系創(chuàng)傷性休克是客觀的。左、右胸部肋骨多發(fā)性骨折，左、右胸腔積血共計450 mL，右踝關節(jié)脛骨外露，上述損傷均是引起創(chuàng)傷性休克的刺激因素。損傷發(fā)生后，從休克早期到休克晚期是以小時計的時間，而非分鐘計的。因此，本案犯罪嫌疑人辯稱觸摸死者鼻部沒有了呼吸，是不符合損傷病程發(fā)展一般規(guī)律的。即使如犯罪嫌疑人的辯稱所言，他觸摸了死者的鼻部，發(fā)現(xiàn)沒有了呼吸，他作為非專業(yè)人員，僅僅憑借自己的主觀判斷，也不足以得出當時死者已經(jīng)死亡的結論。

3.2.3其他證據(jù)對犯罪嫌疑人口供的甄別除了法醫(yī)鑒定外，本案中發(fā)現(xiàn)死者證人的證言也是證實死者未死亡的主要的、直接的證據(jù)。另外，依據(jù)對話內容，比如死者家地址，從而尋找到死者家屬等，都是證實死者當時沒有死亡的依據(jù)。再則，對同車人的調查材料，可以詢問犯罪嫌疑人有無探查受害人鼻部的動作及言語，從而判斷其主觀心態(tài)。

綜上所述，從犯罪客觀而言，犯罪嫌疑人交通肇事后，在死者尚未死亡的情況下，拋棄死者于荒郊野外雪地中，能夠預見到受害人會因為得不到救治而死亡，有義務和條件全力送醫(yī)院進行救治，但其放任受害人死亡這種結果的發(fā)生，已經(jīng)構成間接故意殺人罪。即使如同犯罪嫌疑人所辯解的那樣，其觸摸死者鼻部，發(fā)現(xiàn)死者沒有了呼吸，犯罪嫌疑人作為非專業(yè)醫(yī)護人員，僅僅憑借其個人主觀的觸摸鼻部認為沒有了呼吸，就放棄了自己全力救助受害人的義務，他應該想到自己主觀判斷會有失誤，更應該交給醫(yī)院的專業(yè)醫(yī)生判斷死者是否已經(jīng)死亡，并且拋棄受害人于荒野雪地中肯定會導致死亡的發(fā)生，實際上也確實因為死者的不作為導致了死亡的發(fā)生。

根據(jù)法醫(yī)的損傷分析結論，檢察院對犯罪嫌疑人以故意殺人罪(間接故意)起訴，后法院判決13年，并附帶民事責任進行賠償。