許保紅，孫冬梅，邢雪琴

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者室速和室顫發(fā)生率高達(dá)20%，占心臟性猝死（SCD）的80%［1］，因此對STEMI進(jìn)行及時(shí)有效的治療和對惡性室性心律失常進(jìn)行早期預(yù)警尤為重要。本文觀察前壁STEMI患者經(jīng)急診介入治療前后T波峰末間期（Tp-e間期），Tp-e／QT比值，并與正常健康人的比較，評價(jià)Tp-e間期，Tp-e／QT比值的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 研究對象 隨機(jī)選取我院心內(nèi)科2010年1月—2013年5月收治的前壁STEMI，并接受急診介入治療患者36例，男24例，女12例，年齡46歲～73歲（53.97±7.92）歲。36例患者中，9例前壁STEMI伴下壁STEMI，其中發(fā)生頻發(fā)室早、室早二聯(lián)律5例、室顫1例；4例伴前側(cè)壁心梗，其中多源室早2例。另隨機(jī)選抽取同期來我院體檢健康人的標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖62例，作為對照組，男42例，女20例，年齡48歲～72歲（49.70±8.98）歲。患者組和對照組間年齡、性別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。健康對照組入選標(biāo)準(zhǔn)：身體健康，無心肺疾患，無高血壓、糖尿病，生化檢查無異常；無心室肥厚或心律失常等異常表現(xiàn)，無ST-S改變。

1.2 研究方法 STEMI診斷必須具備條件：持續(xù)性胸痛史，胸痛持續(xù)時(shí)間＞30 min；心電圖具備典型的心肌梗死改變及動(dòng)態(tài)演變過程，連續(xù)2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 m V；心肌壞死血清標(biāo)記物有動(dòng)態(tài)改變［2］。必須同時(shí)具備以上兩條才能診斷STEMI。惡性室性心律失常范圍：頻發(fā)單形性室性早搏（＞10次／min）、室性期前收縮二聯(lián)律、多源室早、室性心動(dòng)過速、尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速、伴有血流動(dòng)力學(xué)障礙的持續(xù)性室性心動(dòng)過速、心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。心肌梗死介入治療后梗死相關(guān)動(dòng)脈TIMI血流分級達(dá)2～3級［3］。

采用日本光電92C同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖儀，走紙速度為25mm／s，由心電圖專業(yè)人員測量計(jì)算ST段抬高的梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的Tp-e間期及Tp-e／QT比值。為確保測量的準(zhǔn)確性，患者組和對照組均測量心電圖波形清楚的標(biāo)準(zhǔn)V5導(dǎo)聯(lián)［4］。從心電圖T波頂點(diǎn)起始，至心電圖T波終點(diǎn)。以Tp-e間期／QT間期計(jì)算。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)和百分率表示，組間差異采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 介入治療前后Tp-e、Tp-e／QT變化介入治療前 前壁AMI患者Tp-e間期，Tp-e／QT比值介入治療后明顯縮短（P＜0.05）。介入治療后Tp-e間期，Tp-e／QT比值接近于健康人水平，但二者仍較健康人明顯延長（P＞0.05）。詳見表1。

表1 患者組和健康人Tp-e間期，Tp-e／QT比值±s）

表1 患者組和健康人Tp-e間期，Tp-e／QT比值±s）

組別 n Tp-e間期（ms） Tp-e／QT 比值患者組 治療前 36 138.35±30.22 0.29±0.09治療后 36 112.35±22.151） 0.25±0.071）對照組 62 82.26±12.33 0.23±0.07與介入治療前比較，1）P＜0.05

2.2 惡性室性心律失常的發(fā)生率 介入治療前36例患者有10例（27.78%）出現(xiàn)惡性室性心律失常。其中10例Tp-e間期＞140 ms、Tp-e／QT比值＞0.30的患者于介入治療前出現(xiàn)惡性室性心律失常，急診介入治療后10例患者均未再出現(xiàn)。介入治療前室性心律失常與非室性心律失常比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 心律失常組與非室性心律失常組各指標(biāo)比較（x±s）

3 討 論

T波峰末間期（Tp-e間期）是指T波頂峰至T波峰末之間的時(shí)間。1994年嚴(yán)干新創(chuàng)立了冠脈灌注的組織塊生理模型［5］，證明M細(xì)胞占左室心肌的70%左右，動(dòng)作電位時(shí)程（APD）最長，復(fù)極結(jié)束最晚，與T波的終點(diǎn)（End of T）對應(yīng)；而心外膜APD最短，復(fù)極結(jié)束最早，與T波的頂點(diǎn)（Peak of T）對應(yīng)。這樣APD最短與最長，即復(fù)極結(jié)束最早與最晚（心外膜和M細(xì)胞或心內(nèi)膜）之間的差異，即稱為TDR，是心室跨壁心肌復(fù)極離散度的量化指標(biāo)。這樣心電圖的Tp-e就可以間接反映TDR的變化［6，7］。同時(shí)Tp-e／QT比值在不同種屬、不同心率時(shí)較恒定，因此可作為復(fù)極離散的反應(yīng)指標(biāo)。在ST段上抬和心室顫動(dòng)發(fā)生的機(jī)制上，急性心肌梗死和J波綜合征相似［8］，心室肌跨壁復(fù)極離散度和2相折返是這些患者發(fā)生惡性室性心律失常的共同機(jī)制［9］。

本研究通過對前壁STEMI患者36例Tp-e間期，Tp-e／QT比值比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者中介入治療前Tp-e間期、Tp-e／QT比值均較健康人群明顯偏大，同時(shí)36例患者中有10例出現(xiàn)惡性室性心律失常，發(fā)生比例為27.78%，接近于國外的研究資料［1］。惡性心律失?；颊逿p-e間期 ，Tp-e／QT比值均較非惡性心律失?；颊呙黠@延長。急診治療后Tp-e間期，Tp-e／QT比值較治療前有明顯的縮短，同時(shí)患者再無惡性室性心律失常出現(xiàn)。提示Tp-e間期，Tp-e／QT比值與惡性心律失常的發(fā)生有顯著的相關(guān)性。可能與介入治療后心室肌供血改善，使心室肌的電活動(dòng)趨于一致有關(guān)。介入治療前Tp-e間期，Tp-e／QT比值與健康人比較明顯延長，介入治療后二者更接近于正常人，表明梗死心肌再灌注恢復(fù)血流后可使跨室壁復(fù)極散度部分恢復(fù)，同時(shí)心肌部分電生理指標(biāo)基本恢復(fù)，提示心肌梗死急診介入治療是治療缺血性心臟病的重要方法。因此對于前壁STEMI患者建議應(yīng)行積極再灌注治療，使缺血的心肌盡快恢復(fù)血流灌注，最大限度的改善心室肌電生理功能，使心室肌的電活動(dòng)趨于同步，以降低惡性室性心律失常的發(fā)生，避免心臟性猝死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)治療前后Tp-e間期，Tp-e／QT比值的變化，顯示其可以作為前壁STEMI患者治療過程中療效的重要參考指標(biāo)。也可作為惡性心律失常的預(yù)警信號。

本文的局限性：樣本量偏小，要說明介入治療對AMI患者Tp-e間期，Tp-e／QT比值的影響以及臨床意義，還需要擴(kuò)大樣本量。本文僅收集接受急診介入治療的前壁STAMI患者，未涉及其他心血管疾病患者，如易于發(fā)生惡性室性心律失常的擴(kuò)張型心肌病以及血電解質(zhì)紊亂等患者，這些影響因素還應(yīng)進(jìn)一步觀察研究。

［1］ Centers for Disease Control and Prevention（CDC）.State-specific mortality from sudden cardiac death United States，1999［J］.MM WR Morb Mortal Wkly Rep，2002，51（6）：123-126.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29（12）：710-725.

［3］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì)，中國循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中國循環(huán)雜志，2001，16（6）：407-422.

［4］ Haarmark C，Graff C，Andersen MP，et al．Reference valuesof electrocardiogram repolarization variables in a healthy population［J］.J Electrocardiol，2010，43（1）：31-39.

［5］ Antzelevitch C.T peak-end interval as an index of transmural dispersion of repolarization［J］.Eur J Clin Invest，2001，31（7）：555-557.

［6］ Antzelevitch C，Oliva A.Amplification of spatial dispersion of repolarization underlies sudden cardiac death associated with catecholaminergic polymorphic VT，long QT，short QT and Brugada syndromes［J］.J Intern Med，2006，259（1）：48-58.

［7］ Gupta P，Patel C，Patel H，et al．Tp-e／QT ratio as an index of arrhy thmogenesis［J］.J Electroe Cardiol，2008，41（6）：567-574.

［8］ 嚴(yán)干新，姚青海，王東琦，等.J波與J波綜合征［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2004，8（6）：360-365.

［9］ Yan GX，Kowey PR.ST segm ent elevation and sudden cardiac death：From the Brugada syndrome to acutem yocardial ischem ia［J］.J Cardiovasc Electrophysiol，2000，11（12）：1330-1332.