宿冬遠，劉紹田，徐建明

四川省人民醫(yī)院崇州分院崇州市人民醫(yī)院消化內(nèi)科，四川 崇州 611230

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)屬于急性胰腺炎的危重類型，是臨床上常見的危重急腹癥之一，其特點是病情兇險、并發(fā)癥多、病死率高，占整個急性胰腺炎的10%～20%。常合并嚴重感染和多器官功能衰竭，死亡率高達20% ～30%。過去人們往往過分強調(diào)早期大劑量液體復(fù)蘇在SAP治療中的重要作用，而忽視了早期抗心衰治療的作用。因此我們前瞻性地對崇州市人民醫(yī)院2010年1月－2012年10月收治的SAP并發(fā)心衰的12例患者作為研究組，評價早期抗心衰在SAP治療中的作用。以四川省人民醫(yī)院崇州分院2008年1月－2010年1月收治的10例SAP合并左心衰，而未行早期抗心衰治療的患者作為對照組。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究組患者12例，男8例，女4例，年齡23～90歲，中位年齡42歲;對照組患者10例，男7例，女3例，年齡25～73歲，中位年齡43歲，病因均系膽源性。診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺病學(xué)組1999年重癥急性胰腺炎的診斷標準，即胰腺炎合并下列之一，胰腺囊腫或膿腫并發(fā)癥、CT評分D級以上、Ranson評分3分以上、ApachⅡ評分8分以上。

1.2 治療方法 對所有SAP患者進行綜合治療:包括下病危、吸氧、心電監(jiān)護、持續(xù)胃腸減壓、記24 h出入量、硫酸鎂胃管注入、肥皂水灌腸、促進腸功能恢復(fù)、左氧氟沙星聯(lián)合奧硝唑抗感染、生長抑素抑制胰腺外分泌、泮托拉唑抑酸、活血及抗氧自由基、容量復(fù)蘇等。研究組根據(jù)患者入院時生命體征，若生命體征正常，24 h入量給予2500～3500 ml，一旦患者出現(xiàn)心率加快＞100次/min，呼吸次數(shù)＞24次/min，即診斷為合并左心衰，立即限制鈉鹽，嚴格控制液體量在2000 ml左右，控制液體輸入速度為60～100 ml/h，限制鈉鹽在1.5 g/d輸入，調(diào)整晶體與膠體比例，同時加用速尿20～40 mg/d治療。對照組:每日液體輸入量在3000～4000 ml，液體輸入速度為120～250 ml/h，未給予速尿、未提高膠體滲透壓、未限制鈉的攝入，呼吸困難嚴重時轉(zhuǎn)ICU，并氣管插管，呼吸機輔助呼吸。

2 結(jié)果

12例SAP患者全部好轉(zhuǎn)出院，3例患者并發(fā)胰腺假性囊腫，2例并發(fā)輕至中度肝腎功能損害，其中1例ALT高達1600 U/L，有3例患者在治療過程中出現(xiàn)呼吸窘迫(＞35次/min)，心率 ＞120次/min，CVP檢測為12～14.5 cm H2O，經(jīng)嚴格控制液體量2000 ml左右，滴速60～100 ml/h，限制鈉鹽，呋塞米20 mg iv qd后，患者呼吸、心率逐漸恢復(fù)正常。10例未經(jīng)早期抗心衰治療的患者，8例出現(xiàn)ARDS，行有創(chuàng)呼吸機治療后，其中2例早期死于多器官功能衰竭，2例后期死于腹腔膿腫感染，存活的6例患者均并發(fā)胰腺假性囊腫，4例并發(fā)中度至重度肝腎功能不全。

3 討論

SAP是高兇險的疾病，由于胰腺的自身消化以及各種炎癥介質(zhì)的參與，導(dǎo)致毛細血管的通透性增加，有效循環(huán)血容量減少，進行早期的容量復(fù)蘇是必須的，當炎癥造成多臟器功能出現(xiàn)損傷，尤其是心臟功能受損時，在進行容量復(fù)蘇時一定要根據(jù)患者的心率、呼吸頻率進行調(diào)節(jié)液體總量及滴速。SAP?？芍滦呐K血管反應(yīng)與損害，包括心功能改變、心律失常、中毒性心肌炎、心包炎、心肌梗死、休克。急性胰腺炎發(fā)生心臟損害機制可能為:(1)胰蛋白酶直接損害心肌或高濃度胰蛋白酶引起高凝狀態(tài)，促使冠狀血管內(nèi)血小板凝集及血栓形成，胰腺釋放的心肌抑制因子及壞死物質(zhì)對心肌有毒性作用[1]。另外，胰腺炎滲出液滲入腹腔后，刺激腹腔神經(jīng)叢，通過內(nèi)臟－內(nèi)臟迷走神經(jīng)反射的途徑，反射性地引起冠狀動脈痙攣和心律紊亂嚴重者可致心肌損害[2]。(2)SAP影響心肌細胞膜上的離子通道，造成心臟損害[3]。(3)SAP與急性心肌損傷的機制還可能是[4]:①冠狀動脈痙攣;② 血液動力學(xué)不穩(wěn)和全身炎癥反應(yīng)誘發(fā)心肌損害;③胰島素能改變血小板的黏稠度，從而影響血凝固系統(tǒng)，導(dǎo)致冠狀動脈血栓形成。(4)脂肪的壞死參與了心臟的損傷[5]，脂肪通常是在人類的右心室游離壁和周圍的冠狀動脈血管，在正常的左心室不存在，彌漫性的心外膜表面脂肪滲透，引起心肌浸潤，稱為脂肪過度浸潤心臟，最常見于肥胖者，SAP患者并發(fā)心衰可能與脂肪壞死有關(guān)。(5)神經(jīng)因素[6]:①由于劇烈的腹痛，反射性刺激交感神經(jīng)，出現(xiàn)心動過速;② 由于禁食、嘔吐、漿膜腔滲出等，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降，經(jīng)頸動脈壓力感受器調(diào)節(jié)后，心率加快，部分患者因心率失常，甚至發(fā)生心室顫動而死亡。(6)代謝和血液動力學(xué)紊亂、SAP伴發(fā)的疼痛、低血容量、缺氧等可使心臟β腎上腺素能受體興奮性增加，冠狀動脈灌注不佳，導(dǎo)致心肌氧供需失衡，出現(xiàn)心肌水腫和細胞代謝失調(diào)。另外SAP患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物(如氧自由基)，不僅使血管動靜脈短路開放，出現(xiàn)高排低阻的血液動力學(xué)改變，還可使毛細血管內(nèi)血栓素含量異常增高，產(chǎn)生心肌損傷。(7)SAP時PLA被激活后作用于心肌細胞線粒體，使其構(gòu)成成分如磷脂腺膽堿(PC)和磷脂腺乙醇胺(PE)發(fā)生變化，引起線粒體功能障礙，線粒體的損傷導(dǎo)致ATP的產(chǎn)生受抑制，使細胞代謝出現(xiàn)紊亂，心肌細胞功能失調(diào)，導(dǎo)致循環(huán)功能衰竭[7]。另外，入院后快速大劑量的液體復(fù)蘇可能是發(fā)生心衰的直接原因。

SAP并發(fā)心臟損害加強監(jiān)測手段的應(yīng)用，對于SAP并發(fā)心臟損害的早發(fā)現(xiàn)、早治療、提高治愈率有重要作用。心肌損害的治療主要是加強對心肌的保護，維持心肌氧供需平衡，保證有效循環(huán)血量，控制低氧血癥，抑制炎癥反應(yīng)，改善心臟功能。

隨著人民生活水平的不斷提高，高血壓、糖尿病、肥胖和高血脂等代謝性疾病逐年增多，且越來越年輕化，我們收治胰腺炎患者中位年齡42歲，肥胖患者達50%，中重度脂肪肝100%，多數(shù)患者伴有心臟儲備功能下降，因此，在SAP的診治過程中，重視心功能不全的處理，是治療成功的重要措施之一。

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