李德潔，范建中，吳紅瑛，何任紅，陳琦，劉夏

低聲壓級次聲對大鼠腦缺血再灌注后膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達(dá)的影響①

李德潔，范建中，吳紅瑛，何任紅，陳琦，劉夏

目的 探討低聲壓級次聲對大鼠腦缺血再灌注后周圍膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)表達(dá)的影響。方法線栓法制作大腦中動脈腦缺血(MCAO)2 h再灌注模型。將36只雄性Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分成假手術(shù)組(n=12)、次聲組(n=12)和模型組(n=12)，每組再分為3 d、7 d兩個亞組，每組6只。次聲組在缺血再灌注12 h后連續(xù)予次聲干預(yù)2 h/d，模型組干預(yù)過程中除不開機(jī)外，其余過程同次聲組，假手術(shù)組不做任何干預(yù)。在治療3 d、7 d后(處死前)對大鼠進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分(mNSS)，腦組織切片采用免疫組織化學(xué)方法觀察腦缺血周圍GFAP表達(dá)變化。結(jié)果次聲7 d組大鼠mNSS評分較模型組降低(P＜0.05)；次聲組腦缺血周圍GFAP表達(dá)的積分光密度(IOD)均較模型組顯著增高(P＜0.001)。結(jié)論低聲壓級次聲能增強(qiáng)大鼠腦缺血再灌注后GFAP的表達(dá)。

次聲；缺血/再灌注；膠質(zhì)纖維酸性蛋白

[本文著錄格式]李德潔，范建中，吳紅瑛，等.低聲壓級次聲對大鼠腦缺血再灌注后膠質(zhì)纖維酸性蛋白表達(dá)的影響[J].中國康復(fù)理論與實踐,2013,19(2):124-128.

腦卒中具有高發(fā)病率、高致殘率的特點。中國每年新發(fā)腦卒中患者約200萬人，其中70%～80%的腦卒中患者因為殘疾不能獨立生活[1]。循證醫(yī)學(xué)證實，腦卒中康復(fù)是降低致殘率最有效的方法，也是腦卒中組織化管理模式中不可或缺的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[2]。物理因子治療作為康復(fù)治療的一種手段，正日益得到康復(fù)醫(yī)師的重視，目前使用的康復(fù)物理因子主要包括聲、光、電、磁等。而次聲作為物理因子的一種，是頻率在0.0001～20 Hz之間的聲波，由物體機(jī)械振動產(chǎn)生。有報道稱，低聲壓級次聲可通過輕柔的共振作用，改善局部循環(huán)，增加細(xì)胞活力，從而對生物體產(chǎn)生有利作用[3]。本實驗將通過研究低聲壓級次聲對缺血再灌注大鼠腦保護(hù)作用機(jī)制，為將來腦缺血神經(jīng)康復(fù)治療提供相關(guān)理論基礎(chǔ)和新的治療手段。

1 材料與方法

1.1 實驗材料

1.1.1 動物分組 健康Sprague-Dawley雄性大鼠36只，體重230～270 g，南方醫(yī)科大學(xué)實驗動物中心提供，室溫、安靜環(huán)境、常濕飼養(yǎng)，普通飼料，自由飲水。質(zhì)量合格證號：SCXK(粵)-2011-0015。將大鼠36只隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和次聲組，每組各12只。

1.1.2 試劑和儀器 次聲治療儀Infrasound 8TM(美國CHI公司)；光學(xué)顯微鏡(日本Olympus)；數(shù)碼相機(jī)(日本Olympus)；GFAP一抗(Abcam，兔抗大鼠)，二抗(山羊抗兔，EnVision，DAKO)；Olympus DP controller拍照系統(tǒng)(日本Olympus)；Image-Pro Plus 6.0圖像處理系統(tǒng)(USAMedia Cybernetics)。

1.2 方法

1.2.1 造模 參照Longa[4]報道的線栓法并加以改進(jìn)，線栓采用直徑為0.24～0.26 mm、長度為4.0 cm的尼龍魚線。以10%水合氯醛(0.45 ml/100 g)腹腔注射麻醉后，仰臥位固定，無菌消毒，分離并暴露右側(cè)頸總動脈及頸內(nèi)外動脈，線栓由頸外動脈插入頸內(nèi)動脈，插入大腦中動脈時稍遇阻力，即可停止，進(jìn)線長度約18 mm，2 h后拔出線栓實現(xiàn)缺血再灌注，縫合手術(shù)切口，手術(shù)過程中維持肛溫37℃左右，安靜環(huán)境下飼養(yǎng)。假手術(shù)組不插入尼龍線，余過程同前。

在規(guī)定缺血時限內(nèi)(術(shù)后2～3 h)按Longa[4]5分制評分標(biāo)準(zhǔn)評分：0分，無神經(jīng)損傷癥狀；1分，不能伸展對側(cè)前爪；2分，向外側(cè)劃圈；3分，向?qū)?cè)傾倒；4分，不能自發(fā)行走，意識喪失。1分以上視為造模成功。

對造模成功大鼠進(jìn)行隨機(jī)分組，每組分3 d、7 d兩個亞組，每個亞組6只，如未出肢體癱瘓(0分)或已死亡的動物被剔除，采用差額補(bǔ)充的方法以保證每個亞組各6只大鼠。次聲組的各亞組分別在缺血再灌注12 h后連續(xù)給予次聲干預(yù)2 h/d，模型組干預(yù)過程中除不開機(jī)外，其余過程同次聲組。

1.2.2 次聲信號參數(shù)和處理方法 次聲治療儀Infrasound 8TM由次聲聲頭和主機(jī)兩部分組成，主機(jī)面板上輸出檔位分為3種次聲頻率和強(qiáng)度組合檔，本實驗用3檔進(jìn)行處理。經(jīng)第四軍醫(yī)大學(xué)等單位研制的“便攜式野外低頻信號實時測試智能分析系統(tǒng)”對實驗中的次聲信號測試，結(jié)果顯示該儀器在3檔時輸出次聲頻譜主要集中4～20 Hz，次聲主頻信號的頻譜是隨機(jī)變化的，聲強(qiáng)79.75～86.11 dB。

1.2.3 療效評價 各組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評分于處死前參照改良神經(jīng)功能缺損評分(modified Neurological Severity Score,mNSS)[5]進(jìn)行，最后經(jīng)心臟灌注取腦切片進(jìn)行HE染色及免疫組織化學(xué)顯色，觀察各組大鼠行為學(xué)評分及腦缺血周圍膠質(zhì)纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表達(dá)的變化。

1.2.4 標(biāo)本制作 各組動物到達(dá)預(yù)定時間后，用10%水合氯醛(0.45 ml/100 g)麻醉，用經(jīng)處理后頭端較鈍的16號針針頭穿刺入左心室至主動脈起始部，眼科剪剪開右心耳，先用200 ml生理鹽水快速沖洗體內(nèi)血液，續(xù)用4%多聚甲醛250 ml進(jìn)行灌注固定，斷頭取腦，在視交叉前后1～3 mm之間取腦片，用同一固定液后固定6～8 h。常規(guī)脫水、透明、石蠟包埋，冠狀切片，片厚5 μm，備用。

1.2.5 HE染色 石蠟切片常規(guī)用二甲苯脫蠟，經(jīng)各級乙醇至水洗，入蘇木素染色5 min，自來水沖洗，70%的鹽酸乙醇分色30 s，水洗后酸化伊紅復(fù)染2 min，水洗，脫水、透明、中性樹膠封片。

1.2.6 GFAP免疫組化 切片進(jìn)行常規(guī)透明，梯度酒精脫蠟，采用高壓熱修復(fù)，將切片置于檸檬酸緩沖液(pH=6.0)高壓鍋煮沸3～5 min，3%過氧化氫封閉后加入GFAP(1∶800)一抗，4℃孵育過夜，復(fù)溫后加入二抗，孵育30 min，加入DAB顯色(具體操作見DAKO說明書)，常規(guī)脫水透明封片。陰性對照用PBS緩沖液代替一抗，其余步驟相同。

1.2.7 圖像采集與分析 一個標(biāo)本取一張切片，在同等亮度、像素、曝光、對比度等條件下采用光學(xué)顯微鏡及Olympus DP controller拍照系統(tǒng)用10×40放大倍數(shù)，在腦缺血周圍隨機(jī)取6個視野，對GFAP指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)一圖像拍照，保證每個亞組有36個視野，最后用Image-Pro Plus 6.0圖像處理系統(tǒng)計算出每一個視野的積分光密度值(integrated optical density,IOD)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，各組數(shù)據(jù)以(±s)表示，數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，各組之間比較采用獨立樣本t檢驗，顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 mNSS

假手術(shù)組術(shù)后基本正常，各時間點mNSS總分均為0分。次聲組、模型組與假手術(shù)組比較均有神經(jīng)功能損傷。次聲3 d組與模型3 d組評分無顯著性差異(P＞0.05)；模型7 d組得分低于模型3 d組(P＜0.05)；次聲7 d組得分明顯低于次聲3 d組(P＜0.01)；次聲7 d組得分低于模型7 d組(P＜0.05)。見表1。

表1 模型組和次聲組mNSS評分

2.2 HE染色

假手術(shù)組形態(tài)結(jié)構(gòu)清楚，神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)目多，細(xì)胞排列規(guī)整，核深染，核膜清晰，核仁明顯。模型3 d組腦缺血周圍可見組織結(jié)構(gòu)紊亂、疏松，膠質(zhì)細(xì)胞稍增生，數(shù)量增多，神經(jīng)元細(xì)胞正常形態(tài)消失、部分神經(jīng)元細(xì)胞核固縮，胞體縮小變形，殘留的神經(jīng)元細(xì)胞周圍間隙增寬。次聲3 d組缺血區(qū)組織結(jié)構(gòu)紊亂，膠質(zhì)細(xì)胞增生，神經(jīng)元細(xì)胞正常形態(tài)消失，可見殘留萎縮的紅色神經(jīng)元細(xì)胞。泡沫細(xì)胞增多，可見噬神經(jīng)現(xiàn)象。模型7 d組缺血中心區(qū)域組織結(jié)構(gòu)紊亂，神經(jīng)元細(xì)胞核固縮，腦缺血周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生，數(shù)量較模型3 d組增加，炎性浸潤。次聲7 d組缺血區(qū)周圍膠質(zhì)細(xì)胞增生更加明顯，可見泡沫細(xì)胞和噬神經(jīng)現(xiàn)象。見圖1。

2.3 GFAP免疫組化

在20×10光學(xué)顯微鏡下觀察，假手術(shù)組側(cè)腦室室管膜下區(qū)有少量GFAP表達(dá)，而模型組、次聲組側(cè)腦室室管膜下區(qū)的GFAP表達(dá)增多，以次聲組最為明顯(以7 d組為例)。見圖2。

在40×10光學(xué)顯微鏡鏡下觀察結(jié)果，假手術(shù)3、7 d組偶見少量陽性表達(dá)，顏色較淺，突起纖細(xì)，IOD值較小，不納入統(tǒng)計比較。次聲各組與模型各組GFAP陽性表達(dá)明顯增多，著色深染，突起增多，尤其次聲各組陽性表達(dá)更為明顯。見圖3。

2.4 IOD

在40×10光學(xué)顯微鏡下觀察，模型7 d組IOD明顯高于模型3 d組(P＜0.01)；次聲各組IOD均顯著高于相應(yīng)模型各組(P＜0.001)；次聲7 d組IOD明顯高于次聲3 d組(P＜0.01)。見表2。

圖2 各7 d組GFAP免疫組化染色(光學(xué)顯微鏡，200×)

圖3 各組GFAP免疫組化染色(光學(xué)顯微鏡，400×)

表2 在40×10光學(xué)顯微鏡下各組GFAP表達(dá)的IOD

3 討論

腦缺血后病灶中心區(qū)神經(jīng)元死亡引起的神經(jīng)功能缺損至今無確切有效的藥物治療方法，但是能否在早期康復(fù)介入以減少繼發(fā)性功能障礙已成為成為康復(fù)醫(yī)學(xué)的一個熱點話題。目前許多研究顯示，卒中后早期進(jìn)行的經(jīng)顱磁刺激和神經(jīng)肌肉電刺激等康復(fù)治療能更有效促進(jìn)腦卒中患者偏癱肢體功能的恢復(fù)[6-7]，但是有關(guān)次聲對腦缺血后神經(jīng)修復(fù)研究鮮見報道。

我們曾應(yīng)用次聲治療儀Infrasound 8TM產(chǎn)生的低聲壓級次聲作用于腦缺血再灌注大鼠，結(jié)果證實低聲壓級次聲在每天作用120 min，連續(xù)7 d，可明顯改善神經(jīng)癥狀，縮小梗死面積，并通過刺激胰島素樣生長因子-1分泌從而起到腦保護(hù)作用[8]。袁華等利用8 Hz、90 dB和130 dB次聲作用于大鼠，每天2 h，分別作用1、7、14、21、28 d后發(fā)現(xiàn)次聲使大鼠海馬中GFAP陽性膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增加，得出8 Hz、90 dB和130 dB次聲可以激活大量星形膠質(zhì)細(xì)胞，對神經(jīng)元具有保護(hù)作用的結(jié)論。研究僅局限于正常大鼠，未對腦缺血大鼠進(jìn)行研究探討[9]。張國鋒等對腦缺血再灌注損傷大鼠應(yīng)用16 Hz、130 dB次聲預(yù)處理可明顯減輕大鼠腦梗死的容積，改善神經(jīng)功能學(xué)評分[10]，未對星形膠質(zhì)細(xì)胞是否參與腦保護(hù)做進(jìn)一步研究。唐晨等在低聲壓級次聲對大鼠海馬多唾液酸神經(jīng)細(xì)胞黏附分子(PSA-NCAM)表達(dá)的影響研究中發(fā)現(xiàn)，16 Hz、90 dB次聲作用可引起大鼠海馬(PSA-NCAM)表達(dá)增強(qiáng)，提示低強(qiáng)度次聲在導(dǎo)致中樞神經(jīng)損傷同時，還能促使機(jī)體啟動修復(fù)機(jī)制，增強(qiáng)神經(jīng)干細(xì)胞遷移能力，從而參與次聲性腦損傷的修復(fù)[11]。

在上述研究基礎(chǔ)之上，我們希望通過研究次聲處理后腦缺血周圍GFAP表達(dá)變化及神經(jīng)行為學(xué)變化進(jìn)一步證明次聲能夠通過影響腦缺血后星形膠質(zhì)細(xì)胞而起到腦保護(hù)作用。因為GFAP是腦內(nèi)成熟星形膠質(zhì)細(xì)胞主要的中間纖維蛋白，是細(xì)胞骨架蛋白，GFAP在星形細(xì)胞中有豐富而特異性的表達(dá)，是星形細(xì)胞活化的客觀標(biāo)志蛋白。星形膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最多的細(xì)胞類型，約占正常成年人腦細(xì)胞總數(shù)的40%。既往研究觀點認(rèn)為，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以形成膠質(zhì)瘢痕，阻止軸突再生穿越[12]，但是近10年隨著對星形膠質(zhì)細(xì)胞研究日益增多，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)在中樞神經(jīng)損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞可以分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子，如血管內(nèi)皮生長因子、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)生長因子、堿性成纖維細(xì)胞生長因子等，保護(hù)受損神經(jīng)元，增加突觸聯(lián)系，促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)及神經(jīng)功能恢復(fù)[13-16]。

本研究中HE染色發(fā)現(xiàn)，腦缺血后腦缺血周圍膠質(zhì)細(xì)胞增多，膠質(zhì)細(xì)胞包括星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞及小膠質(zhì)細(xì)胞。我們通過免疫組織化學(xué)方法觀察腦缺血周圍GFAP表達(dá)變化來反映星形膠質(zhì)細(xì)胞變化。根據(jù)實驗結(jié)果我們發(fā)現(xiàn)，20×10光學(xué)顯微鏡下腦缺血7 d的模型組及次聲組患側(cè)腦室室管膜下區(qū)GFAP表達(dá)明顯增多，尤其次聲組更為顯著。在40×10光學(xué)顯微鏡下發(fā)現(xiàn)，次聲組腦缺血周圍GFAP的IOD較模型組顯著增加(P＜0.001)。但是次聲3 d組與模型3 d組mNSS評分無顯著性差異(P＞0.05)；次聲7 d組較模型7 d組評分下降(P＜0.05)；模型7 d評分低于模型3 d組(P＜0.05)；次聲7 d組評分低于次聲3 d組(P＜0.05)。次聲干預(yù)3 d能夠促進(jìn)GFAP的表達(dá)，但是行為功能癥狀改善情況與對照組相比不夠明顯，而次聲干預(yù)3 d相比次聲干預(yù)7 d能夠顯著增加GFAP的表達(dá)，并改善缺血后大鼠的神經(jīng)行為功能癥狀。

根據(jù)實驗結(jié)果初步推斷，次聲干預(yù)7 d后大鼠腦缺血周圍星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)增多以及神經(jīng)癥狀的明顯改善可能是由于人體及動物組織器官的固有振蕩頻率通常在20 Hz以下，處于次聲場內(nèi)的人及動物的組織器官與次聲產(chǎn)生共振效應(yīng)[3]。在共振效應(yīng)作用下，腦缺血周圍的星形膠質(zhì)細(xì)胞除了由靜止的星形膠質(zhì)細(xì)胞活化而來[17]以外，還可能和次聲激活大量側(cè)腦室室管膜下區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞增殖有關(guān)。增殖的側(cè)腦室室管膜下區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞在次聲和腦產(chǎn)生共振效應(yīng)引導(dǎo)下向腦缺血周圍遷移，分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子參與神經(jīng)修復(fù)，從而促進(jìn)腦缺血后大鼠神經(jīng)癥狀恢復(fù)。

由于本次實驗主要集中研究低聲壓級次聲對腦缺血再灌注損傷后急性期星形膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)情況的影響，未能對于后期星形膠質(zhì)細(xì)胞及軸突情況進(jìn)行研究。結(jié)合本次實驗結(jié)果初步推斷，腦缺血再灌注次聲治療后膠質(zhì)細(xì)胞的大量增生，可能因為早期暫未形成膠質(zhì)瘢痕阻礙軸突再生、穿越，而主要起到促進(jìn)神經(jīng)生長因子分泌、神經(jīng)重塑、增加突觸聯(lián)系，進(jìn)而改善神經(jīng)功能作用。具體機(jī)制有待后續(xù)實驗進(jìn)一步證實。

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Effect of Infrasound on Expression of Glial Fibrillary Acidic Protein after Cerebral Ischemia/Reperfusion in Rats

LI De-jie,FAN Jian-zhong,WU Hong-ying,et al.Department of Rehabilitation,Nanfang Hospital of Southern Medical University,Guangzhou 510515, Guangdong,China

ObjectiveTo explore the effect of infrasound on the expression of glial fibrillary acidic protein(GFAP)after cerebral ischemia/reperfusion in rats.MethodsThe model of cerebral ischemia/reperfusion in rats was induced with intraluminal middle cerebral artery occlusion(MCAO)with nylon monofilament suture.36 male adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group(n=12), model group(n=12)and infrasound group(n=12),then each group was randomly divided into 3 d and 7 d subgroups,with 6 rats in each subgroup.The infrasound group was treated with infrasound for 2 h every day 12 h after operation,the model group was treated in the same way turning off the power,the sham group received no treatment.They were evaluated with the modified Neurological Severity Score (mNSS)3 and 7 d after treatment(before being executed),and brain tissue slices were immunohistochemically stained to observe the expression of GFAP around the ischemic sites.ResultsCompared to the model group,the mNSS score in 7 d infrasound group decreased significantly(P＜0.05),the integral optical density(IOD)of GFAP around the focus was significantly higher in the infrasound group than in the model group(P＜0.001).ConclusionInfrasound can increase the expression of GFAP after cerebral ischemia/reperfusion in rats.

infrasound;ischemia/reperfusion;glial fibrillary acidic protein

R743

A

1006-9771(2013)02-0124-05

2012-08-13

2012-09-17)

南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院院長基金(No.2010Z005)。

南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，廣東廣州市510515。作者簡介：李德潔(1984-)，男，江蘇徐州市人，碩士研究生，主要研究方向：神經(jīng)系統(tǒng)疾病康復(fù)。通訊作者：范建中。

10.3969/j.issn.1006-9771.2013.02.007