曾祥麗 岑錦添 黎志成 李鵬 王樹芳 張革化

客觀性耳鳴根據(jù)其耳鳴聲的來源分為血管性及肌源性。近年來，隨著影像診斷技術(shù)的不斷進(jìn)步，能對部分血管性耳鳴進(jìn)行病灶定位，其中部分病例可通過手術(shù)治療獲得滿意的療效，然而對肌源性耳鳴的認(rèn)識卻遠(yuǎn)不如血管性耳鳴明確。本文報道一例可自我調(diào)控的肌源性耳鳴，通過其臨床表現(xiàn)及診療經(jīng)過對其機(jī)理進(jìn)行初步分析。

1 臨床資料

患者女，28歲，現(xiàn)職業(yè)為銷售經(jīng)理，性格外向樂觀，既往曾有1年電話銷售職業(yè)史，期間每天需接打電話約8小時。因反復(fù)發(fā)生可以自主調(diào)控的雙耳鳴10余年，復(fù)發(fā)2個月于2012年3月于中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院就診。患者訴10多年前因反復(fù)感冒及高考壓力大后開始出現(xiàn)雙耳鳴，為客觀性，外人在其耳邊清晰可聞，如蠶咬桑葉時的“嚓嚓”聲，耳鳴節(jié)律與脈搏不同步；耳鳴的出沒、節(jié)奏快慢、耳側(cè)均可由患者自主控制，即患者可通過咬牙或下頜運動隨意讓耳鳴發(fā)生、亦可讓其停止。10年間6次發(fā)作，主要于休息欠佳或精神壓力大時出現(xiàn)耳鳴，發(fā)作期間，常伴耳周脹痛；耳鳴對工作休息無明顯影響。耳鳴通常持續(xù)2周至數(shù)月后消失，咬牙及下頜運動均不能讓耳鳴再現(xiàn)，無聽力下降、耳悶、耳漏、眩暈發(fā)作。曾于重慶某醫(yī)院求治，檢查無異常發(fā)現(xiàn)，治療無效果。體檢：自控耳鳴出現(xiàn)時，檢查者離耳廓約35 cm處裸耳即可聞及有節(jié)律的蠶咬桑葉時的“嚓嚓”聲；雙外耳道通暢，未見昆蟲異物，鼓膜完整，光錐可見，鼓膜顏色無異常，鼓室內(nèi)未見積液，未見鼓膜異?；顒樱欢Q發(fā)生時，未見軟腭、懸雍垂、腭咽弓陣攣；神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見異常。聽力學(xué)檢查：純音平均聽閾右耳為12 dB HL,左耳為11 dB HL；聲導(dǎo)抗檢查雙耳A型鼓室導(dǎo)抗圖，耳鳴時雙耳鼓室導(dǎo)抗圖曲線見小鋸齒型圖，同側(cè)及對側(cè)蹬骨肌聲反射均可引出；雙側(cè)咽鼓管壓力變動范圍正常；耳鳴出現(xiàn)時鼻內(nèi)鏡下未觀察到咽鼓管咽口及軟腭陣攣；雙耳ABR波形分化、重復(fù)性及潛伏期正常，反應(yīng)閾值為20 dB nHL;雙耳耳蝸電圖-SP/AP小于0.4；顳骨CT及頭顱MR檢查無異常。外院曾試予卡馬西平100 mg口服，每日3次，治療兩周后無明顯改善。本次就診考慮到患者耳鳴多在休息欠佳、精神壓力大時發(fā)生，給予巴氯芬5 mg口服，3次/日；同時配合精神心理指導(dǎo)，改善睡眠，10天后耳鳴消失，隨訪6個月未復(fù)發(fā)，仍在隨訪之中。

2 討論

耳鳴可分為主觀性耳鳴和客觀性耳鳴，臨床上前者多見?？陀^性耳鳴不僅患者自己可聽見，其他人也可以聽見，臨床上相對少見?？陀^性耳鳴常見的病因有：血管因素，包括動靜脈畸形、動靜脈瘺、頸動脈體瘤、動脈瘤、頸靜脈球體瘤；肌源性因素包括腭肌痙攣、鼓膜張肌收縮；顳頜關(guān)節(jié)病變；咽鼓管異常開放異常氣流所致；外耳道昆蟲等。迄今為止，文獻(xiàn)報道較多的是由腭肌陣攣導(dǎo)致的肌源性客觀性耳鳴[1,2]。目前認(rèn)為腭肌陣攣是由于軟腭和/或其他口咽部肌肉的神經(jīng)性障礙導(dǎo)致軟腭不自主或自主、節(jié)律性抽動，影響了咽鼓管的正常開放和閉合，引發(fā)客觀性耳鳴。腭肌陣攣可分為繼發(fā)性和原發(fā)性，前者常繼發(fā)于腦部疾病，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)多發(fā)性硬化癥、腦血管病變、腦退行性病變等；后者無腦部疾病，且較前者多見，其中部分患者由精神心理因素引起，稱為假性腭肌陣攣所致客觀性耳鳴。文中患者耳鳴發(fā)生時未觀察到腭肌痙攣，故腭肌陣攣所致耳鳴的可能性不大；其耳鳴與脈搏不同步，并且頭顱MR及顳骨CT檢查未見血管異常病變，故可以排除血管因素所致耳鳴。

該患者耳鳴能被咬牙及下頜運動等動作誘發(fā)，且耳鳴出現(xiàn)時鼓室導(dǎo)抗圖上可見小鋸齒波，據(jù)此推測患者客觀性耳鳴可能由中耳肌隨意收縮引起振動所致。鼓室內(nèi)肌肉有鐙骨肌和鼓膜張肌，鐙骨肌由面神經(jīng)鐙骨肌支司其運動，收縮時可牽拉鐙骨小頭向后，使鐙骨足板以后緣為支點，前緣向外蹺起，以減少內(nèi)耳壓力；鼓膜張肌由三叉神經(jīng)下頜支的一分支司其運動，收縮時牽拉錘骨柄向內(nèi)，增加鼓膜張力，以免鼓膜震破或傷及內(nèi)耳。通常情況下，這兩者的運動是對聲刺激的反應(yīng)，而非由隨意的咬牙及下頜運動等動作觸發(fā)。因為三叉神經(jīng)和面神經(jīng)都是混合神經(jīng)，三叉神經(jīng)的運動神經(jīng)纖維支配咀嚼肌，面神經(jīng)的運動神經(jīng)纖維支配面部表情肌，咀嚼肌和面部表情肌的運動都是屬于隨意運動。該患者耳鳴可由咬牙或下頜運動控制的可能原因為：患者每于精神壓力大或睡眠不足后發(fā)生自控性耳鳴，推測其在某些病理或精神心理因素影響下，鐙骨肌和鼓膜張肌產(chǎn)生異常的隨意運動，從而引客觀性耳鳴； 咬牙或下頜運動沿體感-聽覺途徑傳入耳蝸核，之后按照聲刺激鐙骨肌及鼓膜張肌反射的反射弧引起鐙骨肌或鼓膜張肌收縮而出現(xiàn)可自我控制的耳鳴[3,4]。雖然耳鳴可以自我控制，但患者仍對咬牙及下頜運動觸發(fā)的耳鳴深感困擾；同時，如不予藥物治療，患者多認(rèn)為此病無藥可治而加重心理負(fù)擔(dān)，故當(dāng)自控性耳鳴再次出現(xiàn)時給予患者巴氯芬口服，并輔以精神心理指導(dǎo)，改善睡眠，10天后耳鳴消失，隨訪6個月未復(fù)發(fā)并仍在隨訪之中。因其發(fā)病機(jī)理尚不明確，故無法確定巴氯芬的治療與預(yù)后之間的關(guān)系，有可能是巴氯芬真正緩解了中耳肌痙攣，亦有可能巴氯芬只起到了安慰劑作用，而真正的療效來源于對患者的心理指導(dǎo)以及其睡眠的改善。

3 參考文獻(xiàn)

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