陳英道, 石勝良
頸內(nèi)動(dòng)脈支架植入后急性支架內(nèi)血栓形成1例報(bào)告
陳英道, 石勝良
癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中的重要原因之一,隨著醫(yī)學(xué)的飛速發(fā)展,介入治療成為缺血性腦血管疾病最有效的治療手段之一,支架輔助的血管成形術(shù)已經(jīng)成為血管內(nèi)腦血管重建術(shù)的主導(dǎo)技術(shù),越來(lái)越多地被用于治療癥狀性顱內(nèi)動(dòng)脈狹窄。支架植入一方面在很大程度上降低了單純球囊擴(kuò)張術(shù)后病變血管破裂及血管夾層的發(fā)生率,但另一方面卻帶來(lái)一些支架相關(guān)性并發(fā)癥,其中一個(gè)比較嚴(yán)重的并發(fā)癥就是支架內(nèi)急性血栓形成。在現(xiàn)有的國(guó)內(nèi)報(bào)道中,頸內(nèi)動(dòng)脈支架急性血栓形成報(bào)道很少,我們現(xiàn)將1例頸內(nèi)動(dòng)脈支架植入后半小時(shí)內(nèi)急性支架內(nèi)血栓形成進(jìn)行詳細(xì)報(bào)道,以探討顱內(nèi)動(dòng)脈支架植入后并發(fā)急性支架內(nèi)血栓形成的相關(guān)因素及防治措施。
1.1 病例摘要 患者男性,78歲,因“左側(cè)肢體乏力4月余”于2012年7月16日入住我科。既往史無(wú)特殊。入院查體:生命體征正常,心肺腹查體未見(jiàn)異常。神經(jīng)系統(tǒng):神清,意識(shí)清醒,言語(yǔ)清晰流利,無(wú)失語(yǔ),雙側(cè)瞳孔等大等圓,直徑約3.0mm,直接、間接對(duì)光反射靈敏,四肢肌張力正常,右側(cè)肢體肌力5級(jí),左上肢肌力5-級(jí),左下肢肌力4級(jí),其余查體大致正常。我院門診(2012年7月15日)頭部CT提示:左側(cè)基底節(jié)區(qū)、右側(cè)半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗死;腦萎縮、腦白質(zhì)疏松;CTA提示腦動(dòng)脈硬化、左側(cè)頸總動(dòng)脈起始段、右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段、雙側(cè)椎動(dòng)脈起始段及雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸段管腔不同程度狹窄,其中右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始段管腔狹窄約80%,右椎優(yōu)勢(shì)。入院診斷:(1)腦梗死;(2)顱內(nèi)血管多發(fā)狹窄。
1.2 診療經(jīng)過(guò) 入院查血常規(guī)、肝腎功能、空腹血糖、凝血四項(xiàng)等均未見(jiàn)異常,入院后當(dāng)天即予阿司匹林腸溶片0.1g/d+硫酸氫氯吡格雷片75mg/d聯(lián)合抗血小板聚集、阿托伐他汀鈣片40mg/d調(diào)制穩(wěn)定斑塊等治療?;颊哂?月19日早上約10時(shí)開(kāi)始行全腦血管造影術(shù)+頸內(nèi)動(dòng)脈支架植入術(shù),術(shù)中予3000IU肝素全身肝素化,DSA結(jié)果顯示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄(見(jiàn)圖1、圖2),左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口動(dòng)脈粥樣硬化斑形成,左側(cè)大腦前動(dòng)脈閉塞,右椎動(dòng)脈開(kāi)口中度狹窄,左側(cè)椎動(dòng)脈開(kāi)口次全閉塞。并行右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口支架植入術(shù),沿椎動(dòng)脈造影管送入交換導(dǎo)絲至右頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端并固定,退出椎動(dòng)脈造影管,沿交換導(dǎo)絲送入指引導(dǎo)管,在路徑圖指引下到達(dá)右頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)端并固定,沿指引導(dǎo)管送入保護(hù)傘,在路徑圖引導(dǎo)下到達(dá)右頸內(nèi)動(dòng)脈C2段,沿保護(hù)傘微導(dǎo)絲送入擴(kuò)張球囊(波科2.5×20mm,波科6.0×20mm)至狹窄處,對(duì)位良好后擴(kuò)張球囊,再次造影血管狹窄明顯改善,在沿保護(hù)傘微導(dǎo)絲送入自膨支架(波科9.0×30mm)至狹窄處,對(duì)位良好后釋放支架,再次造影血管狹窄明顯改善(見(jiàn)圖3),血流通暢,支架貼壁良好,未見(jiàn)造影劑外滲。于11:30手術(shù)結(jié)束,當(dāng)時(shí)患者神志清醒,言語(yǔ)流利,左上肢肌力5-級(jí),左下肢肌力4級(jí),訴有輕微頭暈,于11:40送回病房?;颊哂?1:50出現(xiàn)左側(cè)肢體乏力加重,意識(shí)水平下降,答非所問(wèn),煩躁,言語(yǔ)含糊。查體:生命征正常,嗜睡,言語(yǔ)含糊不清,左側(cè)肢體肌力2級(jí),病理征未引出。急查頭部CT未見(jiàn)腦出血,考慮為右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)血管急性閉塞,并經(jīng)家屬簽字同意,于2012年7月19日中午13時(shí)行動(dòng)脈介入開(kāi)通及溶栓治療術(shù),術(shù)中繼續(xù)予2500IU肝素進(jìn)行全身肝素化,DSA結(jié)果顯示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈支架中段部位血管完全閉塞(見(jiàn)圖4),遂經(jīng)過(guò)指引導(dǎo)管予阿替普酶(rt-PA)30mg接觸性動(dòng)脈溶栓,經(jīng)溶栓治療后造影,DSA示:頸內(nèi)動(dòng)脈及其分支動(dòng)脈顯影較清楚,仍可見(jiàn)支架內(nèi)有不規(guī)則陰影(見(jiàn)圖5),考慮仍有不穩(wěn)定斑塊或血栓存在于支架內(nèi),考慮再行支架內(nèi)植入支架以穩(wěn)定斑塊,再次與家屬溝通后,其家屬表示不再繼續(xù)植入支架,行藥物保守治療,結(jié)束手術(shù)。術(shù)后送NICU治療,患者術(shù)后處于昏迷狀態(tài),予清除氧自由基、脫水降顱壓、抗血小板聚集、抗凝、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、改善腦代謝、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及對(duì)癥支持治療,頸動(dòng)脈超聲(2012年7月21日)提示:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈支架腔內(nèi)可見(jiàn)低回聲團(tuán)塊;可見(jiàn)線狀血流沿管壁通過(guò);流速明顯慢于頸外動(dòng)脈,頭部MRI(2012年7月23日)提示:(1)右側(cè)顳葉、頂葉、放射冠區(qū)大面積腦梗死(見(jiàn)圖6、圖7);(2)左側(cè)放射冠區(qū)脫髓鞘病灶;(3)腦萎縮、腦白質(zhì)疏松,經(jīng)治療后患者于2012年9月19日轉(zhuǎn)外院繼續(xù)治療,當(dāng)時(shí)患者意識(shí)清醒,左側(cè)肢體肌張力減低,左側(cè)肢體肌力0級(jí),右側(cè)肌力5級(jí)。
顱內(nèi)動(dòng)脈支架植入后支架內(nèi)急性血栓形成是臨床并不常見(jiàn)的并發(fā)癥,但一旦發(fā)生,治療困難,預(yù)后不佳[1]。本病例為我科開(kāi)展腦血管介入十多年來(lái)發(fā)生的第1例急性支架內(nèi)血栓形成患者,也是最嚴(yán)重的1例并發(fā)癥,雖能挽救生命,但患者最終還是遺留很嚴(yán)重的后遺癥。
根據(jù)血栓發(fā)生的時(shí)間,一般將顱內(nèi)支架植入后血栓形成分為急性(<24h)、亞急性(1~30d)和遲發(fā)性(>30d)三類。介入心臟病學(xué)領(lǐng)域已經(jīng)對(duì)支架內(nèi)血栓形成的病理生理機(jī)制進(jìn)行了深入的研究,并提出了有效的預(yù)防和治療措施,但目前尚缺乏有關(guān)顱內(nèi)動(dòng)脈支架植入后急性支架內(nèi)血栓形成的流行病學(xué)瓷料,參照冠狀動(dòng)脈支架植入的資料,急性血栓形成的發(fā)生率約為1%左右[2],其機(jī)制涉及多種因素,預(yù)防不是十分有效。引起急性支架內(nèi)血栓形成的原因應(yīng)綜合考慮,包括技術(shù)操作、病變血管特點(diǎn)、患者特征及圍操作期輔助抗凝和抗血小板治療等方面。與急性支架內(nèi)血栓有關(guān)的技術(shù)操作、病變血管等影響因素包括支架與血管壁貼合不完全、支架植人過(guò)多、支架表面與涂層物質(zhì)的特性、不穩(wěn)定性斑塊;病變過(guò)長(zhǎng)、病變血管偏細(xì);抗血小板藥物治療不足、肝素抵抗或氯吡格雷、阿司匹林抵抗、患者的高凝狀態(tài);糖尿病、急性冠脈綜合征、腎衰竭、高齡及血小板活性增高的患者支架置入后血栓形成的發(fā)生率較高,具體機(jī)制尚不清楚[3]。有國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道[4]認(rèn)為,支架內(nèi)急性、亞急性血栓形成多為抗凝、抗血小板藥物治療不充分所致。但國(guó)外有研究表明,急性和亞急性支架血栓形成常被認(rèn)為與操作因素相關(guān)[3],而晚期和極晚期支架血栓形成與停用抗血小板藥物、晚期血管正性重構(gòu)等因素相關(guān)[5]。
本例患者入院當(dāng)天即開(kāi)始應(yīng)用兩種抗血小板聚集藥物阿司匹林腸溶片0.1g/d+硫酸氫氯吡格雷片75mg/d,術(shù)中予3000IU肝素化,患者于支架植入術(shù)后半小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)意識(shí)障礙及左側(cè)肢體偏癱加重等癥狀,經(jīng)再次全腦造影證實(shí)為急性支架內(nèi)血栓形成。推測(cè)該病例引起的急性支架內(nèi)血栓形成的原因可能為:(1)術(shù)前抗血小板治療不充分:參照介入神經(jīng)放射診斷治療規(guī)范(修訂稿)[6],足量抗血小板是必要的,術(shù)前3~5d口服抗血小板聚集藥物氯吡格雷75mg加阿司匹林300mg,該患者術(shù)前阿司匹林的用量為0.1g/d,沒(méi)有嚴(yán)格按照診療規(guī)范進(jìn)行抗血小板藥物治療;(2)與操作因素相關(guān):①球囊擴(kuò)張及支架植入過(guò)程中對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成嚴(yán)重?fù)p傷,使其不能發(fā)揮正常的抗凝作用,同時(shí)導(dǎo)致大量血小板黏附、聚集,內(nèi)皮下膠原的暴露也迸一步促進(jìn)凝血系統(tǒng)的活化,從而促進(jìn)血栓反復(fù)形成;②動(dòng)脈粥樣硬化斑塊被切割,碎裂引起血管內(nèi)膜損傷[7],支架釋放過(guò)程中,由于操作等原因?qū)е陆饘僦Ъ芑蛭?dǎo)絲對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊過(guò)度牽拉、切割,造成血管內(nèi)膜損傷而引起大量血小板在支架和被損傷的內(nèi)膜上沉積而形成急性血栓。
顱內(nèi)動(dòng)脈支架植入后的患者,24h內(nèi)出現(xiàn)意識(shí)障礙、偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)體征,需立刻行頭部CT檢查排除腦出血,一旦排除腦出血,應(yīng)考慮急性支架內(nèi)血栓形成,立即予溶栓治療,包括靜脈或動(dòng)脈溶栓,目前效果較好的是在DSA直視下rt-PA接觸性動(dòng)脈溶栓,可明確責(zé)任血管閉塞具體部位,直觀地了解到用藥后血管再通的程度,幫助判斷患者的預(yù)后,溶栓后血管再通率高,減少全身用藥引起出血的風(fēng)險(xiǎn)。有必要可考慮再次支架植入,其它需加強(qiáng)抗血小板聚集及抗凝治療。
綜上所述,顱內(nèi)動(dòng)脈支架植入存在較大的風(fēng)險(xiǎn),臨床開(kāi)展應(yīng)慎重,需嚴(yán)格遵循適應(yīng)癥,術(shù)前應(yīng)進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)效益綜合評(píng)估及充分抗血小板及抗凝治療,術(shù)中選擇最佳器械輕柔操作,術(shù)后細(xì)心觀察全面監(jiān)護(hù),一旦出現(xiàn)并發(fā)癥則應(yīng)準(zhǔn)確判斷,迅速處理。
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1003-2754(2013)03-0271-02
R743
2013-01-20;
2013-02-21
(廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣西 南寧530021)
石勝良,E-mail:ssl_1964@163.com
圖1 術(shù)前正位片提示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄
圖2 術(shù)前側(cè)位片提示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈開(kāi)口重度狹窄
圖3 術(shù)后血管狹窄明顯改善
圖4 右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈支架中段部位血管完全閉塞
圖5 右頸內(nèi)動(dòng)脈溶栓后再通,支架內(nèi)仍有不規(guī)則陰影
圖6 頭部MRI提示:右側(cè)顳、頂葉、放射冠大面積腦梗死
圖7 頭部MRI提示:右側(cè)顳、頂葉、放射冠大面積腦梗死