付希英，于雪凡，鄧 暉，馮加純，孟紅梅

“Y形”延髓梗死1例報道附文獻復習

付希英，于雪凡，鄧 暉，馮加純，孟紅梅

延髓位于腦干的最下端，血供來源多，發(fā)生梗死的幾率相對較低，臨床上常見的是延髓背外側綜合征，多累及單側，而雙側延髓梗死則極為罕見?，F將我院搶救成功的1例影像表現為“Y形”的雙側延髓內側梗死病例報道如下。

1 病歷資料

患者，男，73歲，因發(fā)作性頭暈、四肢無力5d，伴呼吸困難8h于2011年8月22日入院?；颊哂谌朐呵?d無明顯誘因突然出現發(fā)作性頭暈、視物旋轉伴四肢無力，持續(xù)1～2h自行緩解。該癥狀反復發(fā)作數次，曾于當地醫(yī)院按照“短暫性腦缺血發(fā)作”治療(具體不詳)，癥狀無明顯緩解。于入院前8h患者出現飲水嗆咳、呼吸困難、言語不清、嗜睡，遂來我院就診。既往冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史8年。入院查體:血壓140/70mmHg，嗜睡，構音障礙，雙側瞳孔等大同圓，直徑約2.0mm，對光反射靈敏，雙眼外展受限，可見雙眼水平眼震;四肢肌力0級，肌張力減低，四肢腱反射對稱引出，雙側Babinski征陰性，余神經系統(tǒng)查體不能配合。頭部CT示雙側大腦半球多發(fā)陳舊腔隙性腦梗死。頭部MRI示延髓新鮮梗死，呈現典型的“Y形”外觀(見圖1、圖2)。頭部MRA(見圖3)發(fā)現雙側椎動脈、基底動脈未顯影，雙側大腦中動脈限局性狹窄。臨床診斷為腦梗死、腦動脈狹窄、肺炎、高脂血癥。患者入院時即呼吸困難，面色紫紺，呼吸10次/分，血氧飽和度45%，立即給予氣管插管、呼吸機輔助呼吸，并給予抗血小板聚集、改善循環(huán)、抗炎對癥治療，患者意識逐漸轉清，生命體征平穩(wěn)。NIHSS評分為28分。1w后由于患者肺內感染及呼吸困難，行氣管切開術并繼續(xù)呼吸機輔助通氣治療。1個月后患者逐漸脫離呼吸機，生命體征平穩(wěn)，病情好轉后出院。1年后隨訪患者神志清楚，氣管切開，鼻飼飲食，四肢癱瘓，MRS評分5分。

2 討論

1908年Spiller描述了一種罕見的腦血管病，即延髓內側梗死(medial medullary infarction，MMI)［1］，是臨床上少見的腦血管病，在腦梗死中所占比例小于0.5%［2］，而雙側延髓內側梗死者在臨床上更為少見。雙側延髓內側梗死臨床上常表現為急性或慢性進展的四肢癱瘓、呼吸困難、舌下神經麻痹、雙側深感覺障礙、球麻痹及腦干受損的其它體征。也有輕者僅有眩暈、眼震，無舌癱及肢體癱瘓或僅有感覺障礙而無肢體癱瘓。肢體癱瘓也可由單側肢體癱瘓逐漸進展為偏癱、四肢癱［3］。我院收治的這例患者以頭暈、四肢無力起病，后病情進展出現四肢癱、舌下神經癱、球麻痹及呼吸困難等臨床表現，這與Kim等［4］報道的病例一致。該患者四肢癱、舌下神經癱、球麻痹，考慮與錐體束、舌下神經核及纖維、疑核部位損傷有關?；颊咝穆试隹?、呼吸節(jié)律改變及早期出現的呼吸衰竭考慮與延髓雙側網狀結構受累有關［5］。

延髓位于腦干的最下部，血供非常豐富。曾司魯等認為延髓前群的供血動脈包括來自于脊髓前動脈的延髓前內側動脈(或叫前正中動脈)及延髓前外側動脈［6］。Kim等認為延髓上部血供來自于雙側椎動脈發(fā)出的成對的脊髓前動脈，兩條脊髓前動脈匯合成單干向延髓中部及下部供血［7］。也有文獻報道延髓前內側區(qū)域在延髓上部起源于椎動脈，下部起源于脊髓前動脈，延髓內側梗死通常與椎動脈和脊髓前動脈粥樣硬化有關［8］。我院收治的這例患者頭部MRI可見延髓“Y形”及雙側小腦點、片狀新鮮梗死(右側較左側梗死面積略大)，結合患者缺血性卒中發(fā)生過程，我們認為該患者病變基礎為包括椎動脈及基底動脈在內的廣泛性動脈粥樣硬化及腦內多處血管狹窄或閉塞，病變早期后交通動脈一級側枝代償開放，其中基底動脈閉塞遠端血供來源于前循環(huán)，由雙側頸內動脈經大腦后動脈、后交通動脈前段向基底動脈上段逆向供血，進而中腦、腦橋及部分上段延髓側枝代償形成完全，未發(fā)生缺血壞死;而椎動脈閉塞遠端血供來源于頸內動脈及顱外動脈系統(tǒng)，包括頸總動脈、頸深動脈、頸升動脈及椎動脈顱外段經脊髓前動脈向延髓下部供血，此外大腦后動脈、小腦上動脈、小腦前下動脈、小腦后下動脈等后循環(huán)動脈有終末支與軟腦膜血管吻合，形成二級代償［9］。在低灌注、血流速度緩慢、側枝代償不完全時即可出現急性缺血壞死，導致“Y形”梗死形成。該患頭MRA證實多處血管改變并雙側后交通動脈開放，大腦后動脈由雙側頸內動脈供血，與Kim等［4］報道一致，此外筆者認為該例患者“Y形”梗死形成的另一可能原因可能與椎動脈發(fā)出脊髓前動脈處局部血栓形成，相應穿支動脈閉塞有關。

文獻報道雙側延髓內側梗死患者死亡率高。該例患者雖然搶救成功，但生活質量不佳，提示預后較差［10］。因此對于以頭暈、四肢無力為首發(fā)癥狀，病情迅速進展且早期出現呼吸衰竭者應注意延髓梗死的可能，應盡早行頭部核磁檢查以確定病變部位，估計可能預后，并盡早氣管插管及人工呼吸機輔助呼吸以搶救生命。

圖1 DWI顯示雙側延髓內側區(qū)域“Y”形高信號病灶

圖2 T2加權像示雙側延髓內側區(qū)域“Y”形稍高信號影

圖3 頭部MRA示雙側椎動脈、基底動脈未見顯示，雙側大腦中動脈限局性狹窄

［1］Kase CS，Varakis JN，Stafford JR，et al.Medial medullary infarction from fibrocartilaginous embolism to the anterior spinal artery［J］. Stroke，1983，14(3):413－418.

［2］Moon SY，Kim HY，Chung CS，et al.A sequential bilateral medial medullary infarction separated by 4 months［J］.Neurology，2002，59 (11):1814－1815.

［3］Kumral E，Afsar N，Kirbas D，et al.Spectrum of medical medullary infarction:clinical and magnetic resonance imaging findings［J］.J Neurol，2002，249(1):85－93.

［4］Kim JS，Han YS.Medial Medullary Infarction Clinical，Imaging，and Outcome Study in 86 Consecutive Patients［J］.Stroke，2009，40 (10):3221－3225.

［5］李 蕾，秦 雪，祁 俐，等.延髓梗死11例患者MRI與臨床特點對照研究［J］.中華神經科雜志，2010，43(1):60－64.

［6］曾司魯，高攝源，李旭光，等.腦血管解剖學［M］.北京:科學出版社，1983.87.

［7］Kim K，Lee HS，Jung YH，et al.Mechanism of Medullary Infarction Based on Arterial Territory Involvement［J］.Clin Neurol，2012，8 (2):116－122.

［8］常華軍，全亞萍，田為中，等.雙側延髓內側梗死一例［J］.中華神經科雜志，2010，43(1):73－74.

［9］Shuaib A，Butcher K，Mohammad AA，et al.Collateral blood vessels in acute ischaemic stroke－a potential therapeutic target［J］.Lancet neurol，2011，10(10):909－921.

［10］Paliwal VK，Kalita J，Misra UK.Dysphagia in a Patient with Bilateral Medial Medullary Infarcts［J］.Dysphagia，2009，24(3):349－353.

1003－2754(2013)03－0267－02

R743

2012－12－20;

2013－02－04

(吉林大學白求恩第一醫(yī)院神經內科，吉林長春130021)

孟紅梅，E－mail:hongmeiyp@126.com