成熟的視網膜神經節(jié)細胞( retinal ganglial cells，RGCs) 在正常情況下不能使受損的軸突再生，并且在軸突切斷后走向凋亡。眼部的炎癥刺激可介導神經保護作用，并誘導軸突再生入受損的視神經。睫狀神經營養(yǎng)因子( ciliary neurotrophic factor，CNTF) 和白血病抑制因子( leukemia inhibitory factor，LIF) 已被確定為影響這些過程的關鍵介質。德國科學家Leibinger 等發(fā)現，糖蛋白130 活化細胞因子家族( glycoprotein 130-activating cytokine family) 的成員白細胞介素6( interleukin-6，IL-6) 可能是又一個起作用的因子。視神經損傷和炎癥刺激顯著誘導視網膜IL-6 的表達，而成熟的RGCs 也表達IL-6 受體。向培養(yǎng)的RGCs 加入IL-6 或特異的IL-6 受體激動劑，可通過Janus 激酶( Janus kinase，JAK) /信號轉導子及轉錄激活子3( signal transducersand activators of transcription 3，STAT3) 和磷脂酰肌醇3-激酶( phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K) /蛋白激酶B( proteinkinase B，Akt) 信號通路促進神經突( neurite) 的外向生長。此外，在培養(yǎng)的RGCs 中， IL-6 可減少髓磷脂( myelin) 的生成，但不減弱神經蛋白聚糖( neurocan) 介導的、依賴哺乳動物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin，mTOR) 的生長抑制。體內實驗表明，玻璃體內應用IL-6 能促進RGCs 轉化成再生狀態(tài)，使軸突再生超過視神經損傷部位。另一方面，在敲除IL-6 基因的小鼠可觀察到炎癥刺激介導的視神經髓磷脂去抑制和軸突再生現象均顯著減少。因此， IL-6 在炎癥刺激對神經再生的有益效應和去抑制功能上都起著重要作用，應用IL-6 或激活其受體可能會促進視神經的再生。