張 洪

（重慶市巴南區(qū)第三人民醫(yī)院內(nèi)一科，重慶 401338）

風(fēng)濕性心臟病致腦栓塞1例成功搶救體會

張 洪

（重慶市巴南區(qū)第三人民醫(yī)院內(nèi)一科，重慶 401338）

目的 探討預(yù)防及治療腦栓塞。方法 通過風(fēng)濕性心臟病致腦栓塞1例搶救。結(jié)果 風(fēng)濕性心臟病致腦栓塞經(jīng)過檢查治療好轉(zhuǎn)出院。結(jié)論 防治腦栓塞，首先預(yù)防各種原發(fā)病，應(yīng)盡早積極治療（如控制心房纖顫等），以杜絕栓子的產(chǎn)生。一旦發(fā)生腦栓塞，急性期以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。

風(fēng)濕性心臟??；腦栓塞

腦栓塞系指栓子經(jīng)血循環(huán)流入而致腦動脈阻塞，引起相應(yīng)供血區(qū)的腦功能障礙。而風(fēng)濕性心臟病尤其二尖瓣狹窄合并心房顫動時，左心房壁血栓脫落是最常見的原因，約占1/2。我院2012年2月成功救治1例風(fēng)濕性心臟病致腦栓塞患者，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者女性，53歲。因勞力性心悸、氣促10+年，加重伴咳嗽4天，于2012年2月3日入我院內(nèi)一科。查體：體溫：36.8℃，脈搏：86次/分，呼吸：23次/分，血壓：143/92mmHg（1mmHg=0.133kPa）。神志清楚，二尖瓣面容，呼吸稍促，唇發(fā)紺，頸靜脈稍充盈，雙肺呼吸音低，右肺可聞及少許干濕啰音，心界向左擴(kuò)大，心前區(qū)無隆起，心率100次/分，心律不齊，心音強(qiáng)弱不等，心尖區(qū)、三尖瓣區(qū)瓣膜區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞及雙期IV/6雜音。腹平軟，無觸痛，無移動性濁音。雙下肢水腫+。生理反射存在，病理征未引出。2012-02-03我院胸片提示：兩下肺紋理模糊，心臟增大。心臟彩超：二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全、肺動脈瓣及三尖瓣關(guān)閉不全（輕度），心電圖：心房纖顫，異常心律心電圖，血流變學(xué)：高黏滯血癥，血脂：TG2.02mmol/L CHOL5.38mmol/L LDL3.52mmol/L HDL0.95mmol/L血糖8.61mmol/L，肝功能及腎功能未見異常，凝血四項未見異常。入院診斷：①風(fēng)濕性心瓣膜病、心臟擴(kuò)大、二尖瓣狹窄、心房纖顫、心功能IV級；②肺炎。入院后予以血塞通400mg iv30 gttqd單硝酸異山梨脂25mg iv30gtt qd阿司匹林100mg qd穩(wěn)心顆粒5gtid治療2周，心悸、氣促、咳嗽癥狀明顯好轉(zhuǎn)。2012-02-21-16：40時突然打噴嚏后出現(xiàn)呼之不應(yīng)，左側(cè)肢體未見活動，查體：呼之不應(yīng)，血壓125/70mmHg，心率98次/分，睜眼，左側(cè)鼻唇溝變淺，左側(cè)上肢肌力O級，肌張力減退，左下肢肌力II級，肌張力減退左側(cè)病理征陽性。立即急診頭顱CT：右額、顳頂葉見大片狀低密度影，提示右額、顳頂葉腦梗死，馬上給予監(jiān)測生命體征、吸氧、導(dǎo)尿、甘露醇125mL降顱內(nèi)壓、低分子肝素鈉0.2qd抗凝、舒血寧20mLqd改善循環(huán)、能量保護(hù)腦細(xì)胞等搶救，第2天左側(cè)肢體能見輕微活動，不能言語，查體：生命征正常、呼之能點(diǎn)頭，失語，雙肺呼吸音低，心界擴(kuò)大，心率75次/分，律不齊，無雜音，左側(cè)肢體肌力1級，左側(cè)病理征陽性。隨后繼續(xù)治療2周，患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，能言語，可自行下床行走，精神、食欲可，二便正常。查體：生命體征平穩(wěn)，唇微紺，雙肺呼吸音低，未聞及啰音，心界左擴(kuò)大，心率80次/分，律齊，未聞及雜音，左上肢肢體肌力5-級，左下肢肢體肌力5-級，右側(cè)正常。于2012-03-05好轉(zhuǎn)出院，門診隨訪。

2 討 論

腦栓塞系指栓子經(jīng)血循環(huán)流入而致腦動脈阻塞，引起相應(yīng)供血區(qū)的腦功能障礙。突發(fā)起病，在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)癥狀發(fā)展到最高峰，是所有腦血管疾病中發(fā)病最快者，病死率5%～15%，存活者有50%～60%的栓塞復(fù)發(fā)率，再發(fā)時病死率更高[1]，故腦栓塞致死率或致殘率高，因此預(yù)防腦栓塞發(fā)生比治療腦栓塞更重要，如何預(yù)防呢？

而引起腦栓塞的栓子的來源可分病因常是血流帶進(jìn)顱內(nèi)的固體、液體、或氣體栓子將某一支腦血管堵塞。其病因很多，主要為心源性與非心源性兩類：①心源性：急性或亞急性心內(nèi)膜炎，一般發(fā)生在心臟病的基礎(chǔ)上。病變的內(nèi)膜上由于炎癥結(jié)成贅生物，脫落后隨血循入顱發(fā)生腦栓塞。諸如風(fēng)濕性心臟病、心肌梗死、先天性心臟病、心臟腫瘤、心臟手術(shù)等都易造成栓子脫落。尤其這些心臟病，出現(xiàn)房顫時更易將栓子脫落，均可造成腦栓塞。②非心源性：氣栓塞、長骨骨折時的脂肪栓塞、肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞都是非心源性腦栓塞的原因。③有的查不到栓子的來源稱為來源不明的腦梗死[2]。

在心源性的栓子中，風(fēng)濕性心臟病尤其二尖瓣狹窄合并心房顫動時，左心房壁血栓脫落是最常見的原因，約占1/2。因為心房纖顫，使心房失去功能，心房內(nèi)容易形成附壁血栓，一旦血栓脫落容易發(fā)生腦梗死，尤其是快速心房纖顫者，很容易發(fā)生腦栓塞。故控制心房纖顫尤其重要，主要包括[3]：①轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律：a.藥物復(fù)律，常用奎尼丁或胺碘酮。b.直流電復(fù)律，效果最確實，成功率高，不良反應(yīng)小。c.導(dǎo)管射頻消融。②控制心室率，永久性房顫一般需用藥物控制心室率，以避免心率過快，減輕癥狀，保護(hù)心功能。地高辛、受體阻滯劑和穩(wěn)心顆粒是常用藥物。③房顫血栓栓塞并發(fā)癥的預(yù)防，風(fēng)濕性心瓣膜病合并心房顫動，尤其是經(jīng)過置換人工瓣膜的患者，應(yīng)用抗凝劑預(yù)防血栓栓塞已無爭議。而目前非瓣膜病性房顫的發(fā)生率增加明顯（≥80歲的人群中超過10%），非瓣膜病性房顫的血栓栓塞并發(fā)癥較無房顫者增加4～5倍。臨床上非瓣膜病性房顫發(fā)生血栓栓塞的8個高危因素有：高血壓、糖尿病、充血性心力衰竭、繼往有血栓栓塞或一過性腦缺血病史、高齡（≥75歲 ）尤其是女性、冠心病、左房擴(kuò)大（＞50mm）、左室功能下降（左室縮短率＜25%，LVEF≤0.40）＜60歲的孤立性房顫患者，腦栓塞發(fā)生率僅0.55%，當(dāng)合并高危因素＞1時，栓塞概率成倍增加，在血栓栓塞并發(fā)癥中以缺血性腦卒中為主，一旦發(fā)生，約有半數(shù)致死或致殘。在抗凝藥物中華法林降低腦卒中危險率68%，阿司匹林降低21%，華法林比阿司匹林更加有效。抗血栓藥物的主要副作用為出血，與劑量有關(guān)，使用華法林需要定期檢測凝血酶原時間及其活動度。只有控制好心房纖顫，減少栓子的產(chǎn)生，才能減少腦栓塞的發(fā)生。

因此，防治腦栓塞，首先預(yù)防各種原發(fā)病，應(yīng)盡早積極治療（如控制心房纖顫等），以杜絕栓子的產(chǎn)生。一旦發(fā)生腦血栓，急性期以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)為原則：緩解腦水腫、改善微循環(huán)、稀釋血液溶栓、抗凝、擴(kuò)張血管?；謴?fù)期繼續(xù)加強(qiáng)癱瘓肢體功能鍛煉和言語功能訓(xùn)練，除藥物外，可配合使用理療、體療和針灸等，減少致死率或致殘率。此外，可長期服用抗血小板聚集劑，如潘生丁或阿斯匹林等，有助于防止復(fù)發(fā)。

[1] 郭繼鴻,許俊堂.心律失常診治[M].北京:中華醫(yī)學(xué)會繼續(xù)教育部,2002.

[2] 陳灝珠,李宗明.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1989.

[3] 黃友岐.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1989.

R541.2

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1671-8194（2013）01-0281-02