馮巖

甲狀腺危象也稱甲亢危象，是一種甲狀腺功能亢進癥狀惡化的致命性并發(fā)癥。通常發(fā)生于未經(jīng)治療或雖經(jīng)治療但病情未控制的情況下，因某種誘因而使病情加重，而進入危象狀態(tài)。選取2010年1月至2012年10月收治的20例甲狀腺危象患者臨床治療方法分析報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組收治的20例甲狀腺危象患者，男4例，女16例，年齡24～78歲，平均51歲。高熱(體溫 ＞39℃);心率增快(140～240次/min);厭食、嘔吐、腹瀉、大汗、休克;焦慮、煩躁、意識模糊、昏迷;可合并心衰、肺水腫等。

1.2 方法 大劑量抗甲狀腺藥物首選PTU，首劑600 mg口服或經(jīng)胃管灌入。待癥狀緩解后減量治療。應用抗甲狀腺藥物后1～2 h，即加用抑制T4、T3釋放的藥物，復方碘溶液5～10滴口服，或用碘化鈉0．5～1．0 g溶于10%葡萄糖溶液500 ml中靜脈滴注，待癥狀緩解后，逐漸減量。β受體阻滯劑選用普萘洛爾20～40 mg口服，或1 mg靜脈注射，可視病情需要間歇使用，注意心功能。降低血TH濃度，可選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施;對癥支持治療，加強監(jiān)護，糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，補充熱量和多種維生素，降溫、吸氧、防治感染，積極治療各種并發(fā)癥。

2 結果

經(jīng)治療12～52 h病情逐漸穩(wěn)定，F(xiàn)T3、FT4水平下降，16例(60%)患者癥狀緩解，生命體征平穩(wěn)，7～14 d完全恢復，1例病情加重，2例死亡。

3 討論

甲狀腺危象臨床表現(xiàn)兇險，常因高熱、虛脫、心力衰竭、肺水腫、水電解質紊亂而危及生命［1］。甲亢危象時血白細胞常升高，血TT3、TT4增高，但未必明顯高于一般甲亢病例，故其發(fā)病機制不能將釋放大量T4、T3入血液循環(huán)視為唯一基礎;交感神經(jīng)興奮，垂體-腎上腺皮質軸應激反應減弱均有一定關系。

注意避免誘發(fā)危象的各種因素，早期及時診斷，積極處理，迅速抑制甲狀腺激素的合成，減少甲狀腺激素的釋放，拮抗甲狀腺激素的作用。主要搶救措施是去除誘因，一旦確診TS，應予高度重視，積極搶救;注意維持機體血容量的補充，但同時要時刻留心心衰的治療;其特異性的治療，包括大劑量的抗甲狀腺藥物、皮質激素、碘劑及β受體阻斷劑等，視病情而優(yōu)先使用;對于TS合并MODS的患者，血液透析不失為應選擇治療的方法。防治基礎疾病是預防危象發(fā)生的關鍵，尤其是注意防治感染和做好充分的術前準備。

硫脲類和咪唑類藥物，通過抑制進入甲狀腺內的無機碘氧化為有機碘和碘化鉻氨酸的偶連，從而有效地抑制甲狀腺激素的合成。但要使T3、T4降至正常水平，則需要貯存甲狀腺內的甲狀腺激素排出耗盡后始能達到。故需要早期用藥，并使用較大量。碘劑能迅速組織甲狀腺釋放甲狀腺激素，在使用硫脲類或者咪唑類藥物以后給藥，效果更好。X線造影劑碘油酸鈉可替代碘使用，除能阻止甲狀貯存的甲狀腺激素釋放外，并能阻止周圍組織的T4向T3轉變。急性癥狀控制后即減量至停藥，以免引起“碘脫逸”，使病情難以控制。β受體阻滯劑：胍乙啶和利血平均能阻抑甲狀腺激素－兒茶酚胺對靶器官的協(xié)同效果，對危效治療起重要作用。普萘洛爾選擇性β受體阻斷劑，使心率減慢，有效地改善甲亢癥狀，適用于無心功能不良的患者。普萘洛爾的計量以能使無發(fā)熱患者的心率維持在80～90bpm左右，發(fā)熱患者的心率維持在110bpm左右為最宜。胍乙啶和利血平能使組織內貯存的兒茶酚胺耗竭，大劑量有阻斷兒茶酚胺的作用，適用血壓升高或者正常者，低血壓者禁用。利血平有抑制中樞神經(jīng)，改善精神興奮性癥狀的作用［2］。甲亢患者皮質醇代謝增強，下丘腦-垂體-腎上腺軸的負反饋作用受擾，皮質醇分泌增加。但由于11-去氫酶的活性增加而轉化為可的松，同時由于皮質醇、可的松的Du，3-酮結構還原增加，產(chǎn)生無生物活性的最終產(chǎn)物，其結果可以使甲亢危象時腎上腺皮質功能的耗竭和皮質醇分泌節(jié)律改變。大劑量的地塞米松能抑制甲狀腺激素的釋放，阻礙組織的T3向T4轉化，對腎上腺皮質功能起支持作用。甲亢危象患者的能量代謝增高，并由于發(fā)熱、嘔吐、出汗和腹瀉等消耗大量水分，因此需補充。每日補充水分約4000 ml左右，可定時測量尿比重和滲透壓確定入水量是否足夠。補充液體種類包括葡萄糖、生理鹽水和能量合劑，注意電解質平衡和能量供應，盡量減少體內蛋白質的分解。

［1］ 吳藝捷．甲亢危象診治的新進展．現(xiàn)代實用醫(yī)學，2006，18(6)：367-368，386．

［2］ 余綺玲，陳定宇．血甲狀腺激素水平與甲亢危象相關性分析．現(xiàn)代醫(yī)院，2006，6(3)：31-32．