張懷柱

(安徽省宿州市蘆嶺礦工醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 234113)

自2011年1月－2012年6月在我科住院治療的急性腦梗死患者80例，給予硫辛酸和血塞通進行治療，取得滿意的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料 選擇2011年1月～2012年6月在我科住院的急性腦梗死患者共80例，將其隨機分為治療組和對照組，治療組40例，其中男性28例，女性12例;年齡45～76歲，平均(58.3±12.1)歲，發(fā)病至就診時間 2.7 ～24.4h，平均(8.24 ±4.31)h，按中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分量表(css)評分為(26.21±9.26)分。對照組40例，其中男性30例，女性10例;年齡47～77歲，平均(59.4 ±13.2)h，發(fā)病至就診時間 2.5 ～28.2h，平均(9.6 ±4.52)h，(css)評分為(26.12 ±10.32)分，兩組患者間年齡、性別、發(fā)病至就診時間及治療前css評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p＞0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 治療組給硫辛酸450mg(亞寶藥業(yè)太原制藥有限公司)和血塞通400mg(哈爾濱珍寶制藥有限公司)分別加入生理鹽水或5%葡萄糖250ml中靜脈滴注，1次/d，對照組給丹參注射液20ml和曲克蘆丁600mg分別加入生理鹽水或5%葡萄糖250m l中靜脈滴注，1次/d，兩組療程均為15d，同時兩組患者均視病情輕重及并發(fā)癥，給予不同劑量的脫水劑(甘露醇，甘油果糖，呋塞米等)，胃黏膜保護劑、調(diào)控血糖、血壓及對癥支持等綜合治療。

1.3療效評定根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準評定療效［1］，分別以入院當日及治療后14d對患者進行臨床神經(jīng)功能缺損程度評分及臨床療效評定。(1)基本痊愈:神經(jīng)動能缺損評分減少91% －100%，病殘程度0級;(2)顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46% －90%，病殘程度1－3級;(3)進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% －45%;(4)無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少17%左右;(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%以上;(6)死亡?？傆行?(基本痊愈+顯著進步+進步)例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法，所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0軟件包進行處理，計量資料數(shù)據(jù)以±s)表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用x2檢驗。

2 結(jié)果

2.1治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較詳見表1。

2.2臨床療效比較詳見表2。

2.3不良反應(yīng)，兩組在治療過程中無明顯不良反應(yīng)，治療組中1例患者在靜滴硫辛酸時，因滴注速度過快出現(xiàn)頭脹不適，調(diào)整滴速后頭脹逐漸消失，完成治療。

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較±s)

表1 兩組急性腦梗死患者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較±s)

注:治療組治療前后比較，*P＜0.01;與對照組比較ΔP＜0.05

組別 n 治療前 治療后(14d)治療組 40 26.21 ±9.26 8.24 ±8.11*Δ 40 26.12 ±10.32 13.10 ±8.25對照組

表2 兩組急性腦梗死患者臨床療效比較(n%)

3 討論

3.1急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)和周圍缺血半暗帶組成，壞死區(qū)中腦細胞死亡，但半暗帶中存在側(cè)支循環(huán)，有大量存活的神經(jīng)元。研究證實，腦缺血超早期治療時間窗一般不超過6小時，目前認為，再灌注損傷主要是通過引起自由基過度產(chǎn)生及其“瀑布式”連鎖反應(yīng)，神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載及興奮性氨基酸細胞毒性作用等一系列變化導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷［2］。當腦缺血時自由基產(chǎn)生顯著增加，遠遠超過內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的清除能力，導(dǎo)致這種平衡被打破，引起一系列細胞損傷，這些高度反應(yīng)性的自由基能通過多種機制損傷細胞，包括脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，酪氨酸硝化，巰基氧化和亞硝化以及脫氧核糖核酸(DNA)破壞。腦組織一旦發(fā)生缺血，能量產(chǎn)生就會受到抑制，細胞內(nèi)和細胞外電解質(zhì)失衡，酶和非酶性活性氧(ROS)合成被激活，過量ROS生成引起的能量耗竭和氧化應(yīng)激會進一步損傷神經(jīng)細胞膜;導(dǎo)致腦水腫和腦梗死的發(fā)生和發(fā)展，因此，保護神經(jīng)細胞免受ROS攻擊被認為是卒中急性期治療的關(guān)鍵。有研究表明:當急性腦梗死缺血一定時間后血管內(nèi)血小板的凝集增加2倍［3］說明血小板的大量聚集，參與了急性腦梗死的病理過程。

3.2治療急性腦梗死主要通過兩個途徑:一是恢復(fù)腦血液循環(huán)，二是神經(jīng)保護治療，阻止缺血及缺血后再灌注引起的腦組織一系列病理及生化反應(yīng)，防止神經(jīng)元死亡［4］。

3.3硫辛酸具有獨特雙硫鍵的抗氧化分子結(jié)構(gòu)，是強效的抗氧化劑，它可以清除體內(nèi)多種自由基和活性氧(ROS)，同時再生體內(nèi)的抗氧化劑，從而減弱氧化應(yīng)激，改善血管內(nèi)皮細胞功能，增高纖溶系統(tǒng)活性，抑制血小板聚集，降低血液黏度，抑制血栓形成，改善缺血半暗帶的血液供應(yīng)［5］，促進腦細胞功能恢復(fù)。

3.4血塞通主要成分為三七總皂苷，是中藥三七的主要有效成分，可增強機體功能，降低全血黏度，降低纖維蛋白原含量，降低血脂，抑制血小板聚集，促進纖溶，抑制血栓形成。同時降低腦耗氧量，保護細胞內(nèi)超氧化物歧化酶的活力，清除自由基，保護腦細胞［6］。三七具有止血和活血化瘀雙向調(diào)節(jié)的功能，對腦血管具有良好的療效。

3.5本研究顯示 硫辛酸聯(lián)合血塞通治療40例急性腦梗死患者，比對照組療效顯著，兩藥具有相互協(xié)同作用，可提高臨床療效。在治療過程中均未發(fā)生明顯并發(fā)癥及不良反應(yīng)，表明硫辛酸聯(lián)合血塞通能夠改善急性腦梗死患者的近期的神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力，療效確切，安全可靠，有臨床推廣的意義。

［1］ 中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會，腦卒中患者臨床3神81經(jīng)－功38能3.缺損程度［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):［2］2賈01建1平.神經(jīng)病學(xué)［M］.6版北京:人民衛(wèi)生出版社，:176－177.

［3］ 武金穎.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死42例臨床觀察［J］.疑難病雜志，2006，5(2):137.

［4］ 曾建中.疏血通注射液治療急性腦梗死臨床療效觀察［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2008，6(10):1066.

［5］ 郭獻山，等.胰激肽原酶硫合甲鈷安、a－硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床觀察.中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志，2011，14(4):525.

［6］ 鄭穎，徐治國.人參與三七的療效學(xué)對比研究［J］.中藥藥理與臨床，2001，5(1):22－24.