何 晟 魏立平 康閃閃 黎振興

廣州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東廣州 510150

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一種具有不完全氣流受限特征的疾病，進(jìn)展緩慢，但是嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量及勞動(dòng)能力，給患者帶來了巨大的病痛及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。長期以來臨床在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道有創(chuàng)通氣治療，但是存在肺損傷等并發(fā)癥［1］，近年來經(jīng)鼻或面罩無創(chuàng)機(jī)械通氣廣泛應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者的治療，但是其對患者是否存在肺損傷，研究較少，本研究介紹筆者所在醫(yī)院應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療AECOPD，觀察其對患者腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及C反應(yīng)蛋白（CRP）的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析筆者所在醫(yī)院2009年1月～2011年11月收治的40例慢性阻塞性肺疾病患者的臨床資料，按照患者的治療方式分為觀察組及對照組，各20例，所有患者均符合《全球COPD防治倡儀》的標(biāo)準(zhǔn)。其中男21例，女19例；年齡50～81歲，平均（61.3±9.5）歲；病程4～28年，平均（11.3±8.9）年；肺功能中度下降27例，重度下降13例。兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后均常規(guī)藥物治療，包括吸氧、抗感染、解痙平喘、化痰、應(yīng)用呼吸興奮劑、糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持等。治療組加用BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)（SMART st），工作模式為S/T，鼻面罩（Micrage Quattro）吸入，備用呼吸頻率為15次/min，最初吸氣壓力從8～10cm H2O逐漸升至14～22cm H2O，根據(jù)綿薄血氧飽和度（SpO2）調(diào)節(jié)氧流量，保證SpO2維持在0.9～0.95［2］。連續(xù)治療72h后，對兩組患者進(jìn)行TNF-α和CRP測定，比較兩種治療方法對TNF-α和CRP的影響。

1.3 入選標(biāo)準(zhǔn)

入選患者均符合《全球COPD防治倡儀》診斷標(biāo)準(zhǔn)，0級：慢性咳嗽、有危險(xiǎn)暴露史、肺功能正常；Ⅰ級：FEV1≥80預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC＜70％；Ⅱ級：50％≤FEV1＜80％預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC＜70％，有或無慢性咳嗽癥狀；Ⅲ級：30％≤FEV1＜50％預(yù)計(jì)值、FEV1/FVC＜70％，有或無慢性咳嗽癥狀；Ⅳ級：FEV1＜50％預(yù)計(jì)值或FEV1＜30％，F(xiàn)EV1/FVC＜70％。均為Ⅲ級、Ⅳ級，所有患者均無自身免疫性疾病、心腦血管疾病及其他肺部疾病，1個(gè)月內(nèi)未使用支氣管擴(kuò)張劑及糖皮質(zhì)激素等［3］。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均數(shù)和率比較分別采用t檢驗(yàn)和x2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者在經(jīng)過治療后TNF-α和CRP均出現(xiàn)明顯下降，與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者治療后TNF-α和CRP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后TNF-α和CRP比較（±s）

表1 兩組患者治療前后TNF-α和CRP比較（±s）

注：與治療前比較，﹡P＜0.05

組別 例數(shù)TNF-α（pg/L） CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 20 37.5±6.8 16.4±3.3﹡ 62.4±13.3 19.4±7.7﹡對照組 20 36.8±4.7 14.5±7.2﹡ 60.4±12.2 14.5±7.4﹡

3 討論

近年來，隨著人口老齡化、吸煙人群的增加，COPD的發(fā)生率也逐年增長，主要以氣道、肺實(shí)質(zhì)、肺血管的慢性炎癥為病理特征，表現(xiàn)為慢性咳嗽、呼吸困難及肺功能損傷，近年來研究表明，炎癥因子與細(xì)胞因子與COPD特別是AECOPD的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，AEOPD時(shí)TNF-α和CRP等炎癥因子明顯增加，如感染等多種因子可刺激單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞分泌TNF-α，誘導(dǎo)肺內(nèi)皮細(xì)胞活化、白細(xì)胞遷移、毛細(xì)血管滲漏等，是一種多種免疫功能的調(diào)節(jié)因子，可在短時(shí)間內(nèi)急劇升高，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征。CRP是一種分子量約為12 000D的蛋白質(zhì)，在健康人群中血清量極少，不易測出，在體體感染時(shí)巨噬細(xì)胞釋放白介素-1刺激肝細(xì)胞合成CRP，在肺損傷修復(fù)或感染控制后CRP可迅速恢復(fù)［4］，基本與病情保持一致。有文獻(xiàn)資料表明，患者在行機(jī)械通氣后會(huì)并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，并出現(xiàn)呼吸機(jī)相關(guān)性損傷。

呼吸機(jī)相關(guān)性損傷是機(jī)械通氣所引起的肺損傷，主要分為4種類型，包括肺生物傷、肺容量傷、肺氣壓傷及肺不張傷，大量炎癥因子釋放是發(fā)生肺損傷的重要標(biāo)志［5］，本研究通過對患者進(jìn)行TNF-α和CRP檢測評價(jià)患者肺損傷程度。機(jī)械通氣時(shí)，細(xì)胞通過牽張活化離子通道、細(xì)胞外基質(zhì)-整合素-細(xì)胞骨架網(wǎng)絡(luò)、細(xì)胞內(nèi)連接等轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞外或細(xì)胞內(nèi)機(jī)械張力和結(jié)構(gòu)感受等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及炎癥細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，促使TNF-α和CRP等炎癥因子釋放，加重肺損傷。無創(chuàng)通氣經(jīng)面罩正壓通氣，操作簡單，創(chuàng)傷性小，能擴(kuò)張氣道，加壓給氧［6］，提高患者肺泡氧分壓，同時(shí)能減少呼吸機(jī)做功，降低耗氧量，防止呼吸肌疲勞，抵消內(nèi)源性呼氣末正壓，防止呼氣相氣道過早塌陷，對肺實(shí)質(zhì)損傷小。

無創(chuàng)機(jī)械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重，能改善患者的TNF-α和CRP水平，同時(shí)對患者無明顯的肺損傷，值得在臨床推廣。

［1］劉升明，王小平，王大禮，等.廣東部分地區(qū)慢性阻塞性肺疾病發(fā)病狀況調(diào)查［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2009，85（11）：747-752.

［2］向平超，楊楠，郭偉安，等.無創(chuàng)正壓通氣救治慢性阻塞性肺疾病并重度呼吸衰竭的臨床探討［J］.中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2010，5（1）：16-18.

［3］楊仁恒，侯樂志，邵秀麗，等.面罩雙水平無創(chuàng)正壓通氣對煤工塵肺并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的治療作用［J］.中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志，2009，23（5）：385-386.

［4］Donn SM，Sinha SK.Minimising ventilator induced lung injury inpre2 term infants［J］.A rch Dis Child Fetal Neonatal Ed，2008，91（3）：226-230.

［5］徐志禮，何先弟.允許性高碳酸血癥的器官保護(hù)及應(yīng)用策略［J］.臨床肺科雜志，2011，3：432-434.

［6］杜學(xué)柯，廖品琥，黃冰.呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷和細(xì)胞因子改變的研究進(jìn)展［J］.國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志，2009，28（6）：527-531.