李鳳強(qiáng)
吉林白山市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 白山 134300
顱內(nèi)血腫是腦損傷中最為常見也是最嚴(yán)重的繼發(fā)性病變,可造成顱內(nèi)壓增高、腦組織受壓從而引發(fā)一系列臨床癥狀體征,在閉合性顱腦損傷中的發(fā)生率約為10%[1]。若顱腦損傷后導(dǎo)致顱內(nèi)血腫不斷增大,可使顱內(nèi)壓不斷增高,顱內(nèi)自動調(diào)節(jié)機(jī)制失代償,部分腦組織可從高壓處向低壓處移位,并通過正常生理孔道疝出,導(dǎo)致腦干或相鄰的重要神經(jīng)、血管受壓,患者此時可出現(xiàn)特征明顯的臨床癥狀及體征,危及生命[2]。顱內(nèi)血腫并發(fā)腦疝患者病死率高,預(yù)后極差,此病一旦診斷,即應(yīng)立即手術(shù)治療[3]。筆者采用大骨瓣減壓聯(lián)合腦池引流術(shù)治療顱腦血腫并發(fā)腦疝患者63例,取得較滿意效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取我院神經(jīng)外科于2008-03—2012-02收治的顱內(nèi)血腫并發(fā)腦疝患者126例,男79例,女47例;年齡24~67歲,平均(43.7±18.2)歲。其中致傷原因?yàn)檐嚨渹?3例,高空墜落傷者26例,摔倒撞傷者17例,傷后入院時間均≤6h,平均(4.6±2.3)h。所有患者入院后均行急診頭顱CT檢查,結(jié)果均可見中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位,且伴有側(cè)腦室、鞍上池、環(huán)池、第三腦室不同程度縮窄或消失,格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~6分,平均(4.6±1.3)分;伴有雙側(cè)瞳孔散大53例,單側(cè)瞳孔散大73例;去大腦強(qiáng)直6例;所有患者均于傷后6h內(nèi)出現(xiàn)小腦幕裂孔疝。除外心、肝、肺、腎等重要臟器嚴(yán)重功能障礙性疾病病史,除外精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病病史。將上述所有患者隨機(jī)分為觀察組與對照組,每組63例,2組患者在性別、年齡、致傷原因、傷后入院時間、GCS評分、瞳孔散大、去皮質(zhì)強(qiáng)直等方面均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具可比性。
1.2 方法 所有患者入院后均于術(shù)前給予脫水、利尿、降顱壓等常規(guī)治療,且均于開顱前置入顱內(nèi)壓探頭,以便術(shù)中及術(shù)后顱內(nèi)壓力監(jiān)測。
1.2.1 觀察組:給予大骨瓣減壓+腦池引流術(shù)治療,具體方法:于前額發(fā)際內(nèi)沿正中線旁約3cm處向后行改良Kelly問號形切口,切口于頂骨結(jié)節(jié)向前轉(zhuǎn)向顳部,達(dá)乳突上緣,并從耳后發(fā)際邊緣處向前,止于顴弓上、耳屏前約1cm處;之后行骨瓣或顱骨鉆孔術(shù),并用咬骨鉗將骨窗擴(kuò)大,范圍為前至顳窩及額骨隆突(額骨隆突及顴弓均予保留),后至乳突前方,向下咬去顳骨鱗部近中顱窩底處,前下將蝶骨嵴至蝶骨平臺咬去,清除血腫,之后腦壓板輕抬顳葉,使小腦幕裂孔緣顯露,打開環(huán)池,使腦脊液涌出,大腦皮層自然下陷。術(shù)后利用顳肌淺筋膜或額骨骨膜進(jìn)行硬膜擴(kuò)大修補(bǔ)術(shù),并行硬膜減張縫合。
1.2.2 對照組:給予常規(guī)骨瓣減壓術(shù)治療,具體方法于顳頂或額顳頂行馬蹄形顳肌瓣切口進(jìn)行血腫清除減壓。
1.2.3 術(shù)后治療:2組患者術(shù)后均予重癥監(jiān)護(hù),保持氣道暢通,及時吸痰,同時給予持續(xù)吸氧、脫水、利尿、止血、營養(yǎng)支持等治療,并給予適量抗生素防止感染及神經(jīng)細(xì)胞活化劑保護(hù)腦組織治療。
1.3 觀察指標(biāo) 所有患者術(shù)后均獲得密切隨訪,隨訪時間6個月~2a,平均隨訪時間(14.4±8.5)個月。對比2組患者術(shù)前及術(shù)后1周顱內(nèi)壓(ICP)、GCS評分變化情況,并在隨訪中根據(jù)GOS評分對患者進(jìn)行療效評估,病情恢復(fù)情況分為良好、中殘、重殘、長期昏迷及死亡5個級別。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用χ2分析,P<0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 GCS評分及ICP變化情況 2組患者經(jīng)上述治療,GCS評分均顯著提高(P<0.01),ICP均顯著降低(P<0.01),且治療后觀察組GCS評分顯著高于對照組(P<0.01),ICP顯著低于對照組(P<0.01)。見表1。
2.2 隨訪中患者恢復(fù)情況 經(jīng)上述治療,在術(shù)后6個月~2年的隨訪中發(fā)現(xiàn),觀察組恢復(fù)良好32例(50.8%),中殘11例(17.5%),重殘5(7.9%),長期昏迷4例(6.3%),死亡11例(17.5%);對照組 恢 復(fù) 良 好 18例 (28.6%),中 殘 5 例(7.9%),重殘9(14.3%),長期昏迷9例(14.3%),死亡22例(35.0%),觀察組良好率顯著高于對照組(P<0.05),病死率顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
表1 2組患者治療前后GCS評分及ICP變化情況
表2 2組患者治療后隨訪中恢復(fù)情況比較 [n(%)]
外傷導(dǎo)致顱內(nèi)血腫形成并發(fā)腦疝患者因腦疝嵌頓于小腦幕裂孔,導(dǎo)致顳葉溝回難以復(fù)位,從而造成腦干受壓;另外外傷所致腦水腫等導(dǎo)致顱內(nèi)壓力急驟增高,從而使得該類病人預(yù)后極差[5],有報道稱,重型顱腦損傷并發(fā)顳葉溝回疝病人的病死率可高達(dá)42%~70%,而病后雙側(cè)瞳孔散大患者病死率更高,可達(dá)57%~100%[5-6]。關(guān)于本病的治療,外科手術(shù)減壓同時徹底清除顱內(nèi)血腫及壞死的腦組織,降低顱內(nèi)壓力,開放閉鎖的腦池及導(dǎo)水管復(fù)位腦疝,解除腦干受壓無疑是相對較為有效的方法[7],但傳統(tǒng)的顳額骨、顳頂骨骨瓣減壓術(shù)的骨窗相對較小,難以使額極、顳極以及大腦底部等部位充分顯露,從而術(shù)中對壞死組織的清除、出血血管的止血以及血腫的清除等均較為困難[8-9]。
近年來隨著大骨瓣減壓術(shù)在臨床得到了較為廣泛的應(yīng)用,且現(xiàn)已成為治療重型顱腦損傷惡性顱內(nèi)高壓患者的重要且有效的治療手段[10-11]。但由于本手術(shù)可造成較大范圍的顱骨缺損,可引起頭痛、眩暈、癲、易激惹、不明原因精神障礙等一系列神經(jīng)精神癥狀,使得在臨床應(yīng)用中受到較大限制,且目前關(guān)于該手術(shù)是否能夠真正意義上改善患者預(yù)后等問題上存在較多爭議[12]。為探討大骨瓣減壓+腦池引流術(shù)在外傷性顱內(nèi)血腫并發(fā)腦疝患者中的應(yīng)用效果,筆者對63例患者實(shí)施了該手術(shù),并與采用常規(guī)骨瓣減壓術(shù)的63例對照組患者進(jìn)行了對比分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),2組患者經(jīng)上述治療,GCS評分均顯著提高(P<0.01),ICP均顯著降低(P<0.01),且治療后觀察組GCS評分顯著高于對照組(P<0.01),ICP顯著低于對照組(P<0.01);術(shù)后隨訪中發(fā)現(xiàn),觀察組恢復(fù)良好率(50.8%)顯著高于對照組(P<0.05),病死率顯著低于對照組(P<0.05)。本次研究與黎國雄等[13]的研究結(jié)果相似。大骨瓣減壓術(shù)因去除骨瓣面積相對較大,視野較為開闊,對于顱內(nèi)血腫及壞死腦組織的清除、出血血管的止血等均可做到相對較為徹底的程度,而此前因腦疝導(dǎo)致的腦脊液被擠入腦底池及蛛網(wǎng)膜下腔,此時可將天幕切開,打開環(huán)池,使腦脊液涌出,從而降低顱內(nèi)壓,使腦皮層能夠自然下陷,有效降低腦容量,使腦疝能夠復(fù)位,從而解除對腦干的壓迫,有效保護(hù)腦功能[14]。
綜上所述,大骨瓣減壓與腦池引流術(shù)在外傷性顱內(nèi)血腫并發(fā)腦疝患者中的應(yīng)用具有良好療效,能夠徹底清除顱內(nèi)血腫及壞死腦組織,有效降低顱內(nèi)壓,復(fù)位腦疝,解除對腦干的壓迫,從而緩解癥狀,保護(hù)腦功能及患者生命,值得臨床推廣應(yīng)用。
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