李海燕

河南洛陽(yáng)市中心醫(yī)院呼吸內(nèi)科 洛陽(yáng) 471000

肺性腦病主要由慢性阻塞性肺疾?。–OPD）、肺心病等嚴(yán)重肺部疾病發(fā)展到嚴(yán)重階段造成機(jī)體嚴(yán)重缺氧和（或）二氧化碳潴留，表現(xiàn)為以神經(jīng)精神為主的臨床綜合征，進(jìn)一步對(duì)腦組織造成損傷［1］。在肺心病的死因分析中，肺性腦病仍居首位，占35.4%［2］。近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)BiPAP在臨床上得到較廣泛應(yīng)用，且發(fā)揮出強(qiáng)大優(yōu)勢(shì)。但對(duì)于慢性阻塞性肺疾病合并的早期肺性腦?。╤ypercapnic coma）是否能夠應(yīng)用BiPAP治療仍需探討。本文收集重癥監(jiān)護(hù)室2009-01-2010-05的48例采用美國(guó)偉康公司產(chǎn)的BiPAP 呼吸機(jī)聯(lián)合納洛酮治療COPD 急性加重期合并早期肺性腦病患者，現(xiàn)介紹如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 病例選擇 2009-12-2010-05于我科重癥監(jiān)護(hù)室收治的COPD 并 早期肺性腦 病 患 者48 例，男26 例，女22 例，年 齡60～80歲，患者的病史體征、X 線胸片及動(dòng)脈血?dú)夥治龅龋下宰枞苑渭膊〖毙约又夭l(fā)早期肺性腦病的診斷。早期肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照文獻(xiàn)［3］，除外腦血管疾病、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂以及晚期肺性腦病患者。2組病例均除外以下情況：無(wú)自主呼吸或呼吸弱；大咯血和活動(dòng)性消化道出血；氣道分泌物極多；對(duì)鼻罩極度不耐受者。

1.2 治療方法 隨機(jī)把所有病例分為治療組和對(duì)照組，治療組、對(duì)照組均為24例。對(duì)照組常規(guī)給予積極抗感染、解痙平喘、祛痰、支持治療和雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療。治療組除對(duì)照組治療外加用納洛酮治療。對(duì)照組患者首先選擇合適面罩，應(yīng)用偉康公司生產(chǎn)的BiPAP 呼吸機(jī)，選擇S／T 模式，呼吸頻率12次／min，吸氧濃度調(diào)整至使動(dòng)脈血氧飽和度略高于90%即可，吸氣壓力（IPAP）從8cmH2O 開始逐漸上調(diào)至合適的壓力，呼氣壓力（EPAP）從4cmH2O 開始逐漸增加至合適的壓力，待癥狀好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)參數(shù)直至撤離呼吸機(jī)。治療組在呼吸機(jī)的基礎(chǔ)上加用納洛酮針2mg于50mL生理鹽水中以5mL／h的速度用微量泵靜脈輸入，1次／12h，療程5d。密切觀察2組治療前后癥狀體征、神志恢復(fù)情況、動(dòng)脈血?dú)獾淖兓?，?dāng)患者出現(xiàn)病情惡化時(shí)應(yīng)立即給予經(jīng)鼻氣管插管機(jī)械通氣治療。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，數(shù)據(jù)以±s表示，采用樣本t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療組24例患者其中有20例經(jīng)治療后神志轉(zhuǎn)清，呼吸困難逐漸改善，體溫降至正常，胸片明顯好轉(zhuǎn)，咳嗽有力，痰液明顯減少等治療成功，同時(shí)動(dòng)脈血?dú)夥治鲆啾砻鳎褐委?h后，PaO2有 明 顯 增 加，PaCO2顯 著 下 降，pH 值 明 顯 改 善；24 h后進(jìn)一步改善且相對(duì)穩(wěn)定。另4例經(jīng)雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療后，因人機(jī)不同步、分泌物較多、神志進(jìn)一步加重、動(dòng)脈血?dú)飧纳撇幻黠@等需經(jīng)鼻氣管插管機(jī)械通氣治療。對(duì)照組24例患者中有16例患者雖然經(jīng)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，但由于呼吸較弱、不能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，人機(jī)不同步，患者不能耐受以及痰液堵塞氣管等原因而導(dǎo)致治療失敗，改用經(jīng)鼻氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣，同時(shí)動(dòng)脈血?dú)夥治鲆啾砻鳎褐委?h后，PaO2無(wú)明顯增 加，PaCO2無(wú) 顯 著 下 降，pH 值 無(wú) 明顯改善；24h后無(wú)進(jìn)一步改善甚至加重。另外有8例經(jīng)過(guò)雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后癥狀逐漸緩解、意識(shí)轉(zhuǎn)清、胸片好轉(zhuǎn)、動(dòng)脈血?dú)飧纳?、呼吸衰竭得到糾正，病情明顯好轉(zhuǎn)。

治療效果比較：氣管插管率治療組為16.67%，對(duì)照組為66.67%；意識(shí)恢復(fù)時(shí)間治療組平均為12.15h，對(duì)照組平均為23.76h。治療組和對(duì)照組動(dòng)脈血?dú)庾兓容^結(jié)果差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1（P＜0.05）。

表1 2組動(dòng)脈血?dú)庾兓容^

3 討論

對(duì)于治療慢性阻塞性肺部疾病合并呼吸衰竭，無(wú)創(chuàng)正壓通氣在減少氣管插管率、減少患者住院日等方面顯示出很大優(yōu)勢(shì)。但對(duì)于慢性阻塞性肺部疾病急性發(fā)作導(dǎo)致的早期肺性腦病是否能夠應(yīng)用NIPPV 治療仍處于探究階段。BiPAP呼吸機(jī)用于治療COPD 伴早期肺性腦病尚有一定缺陷，只能幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，減少呼吸肌疲勞，不能完全替代自主呼吸［4］。早期肺性腦病的患者常表現(xiàn)為興奮、煩躁不安、反應(yīng)遲鈍、嗜睡等意識(shí)障礙，因此不能很好的配合BiPAP 呼吸機(jī)或者因呼吸較弱不能觸發(fā)呼吸機(jī)送氣，以往通常采用氣管插管接機(jī)械通氣，但后者嚴(yán)重并發(fā)癥明顯增多限制其廣泛應(yīng)用。故納洛酮聯(lián)合BiPAP 呼吸機(jī)治療COPD 伴早期肺性腦病有進(jìn)行探討的意義。

本文研究表明：納洛酮聯(lián)合BiPAP 呼吸機(jī)較單純Bi-PAP 呼吸機(jī)治療COPD 伴早期肺性腦病動(dòng)脈血?dú)饷黠@改善，恢復(fù)意識(shí)較快，從而較好的避免了早期肺性腦病患者不能很好的配合或呼吸較弱不能觸發(fā)無(wú)創(chuàng)乎吸機(jī)送氣的問(wèn)題。本組資料說(shuō)明BiPAP 呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)正壓通氣聯(lián)用納洛酮，既利用了BiPAP 呼吸機(jī)無(wú)創(chuàng)正壓通氣改善通氣、減輕呼吸肌疲勞的優(yōu)點(diǎn)，又利用了納洛酮對(duì)抗機(jī)械通氣對(duì)自主呼吸的抑制作用，對(duì)于COPD 合并肺性腦病是一種較好的治療方法。納洛酮可能通過(guò)以下幾方面起作用：（1）納洛酮能抑制缺血時(shí)中性粒細(xì)胞釋放超氧陰離子，可維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性，使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和修復(fù)，意識(shí)障礙在較短時(shí)間內(nèi)得到恢復(fù)。（2）早期肺性腦病患者機(jī)體缺氧應(yīng)激時(shí)體內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平明顯增高，而該物質(zhì)是體內(nèi)重要的內(nèi)源性阿片肽，對(duì)呼吸中樞的抑制和對(duì)意識(shí)的改變起重要作用，濃度過(guò)高可直接損傷神經(jīng)細(xì)胞，抑制神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，進(jìn)一步加重缺氧。納洛酮是人工合成的特異性阿片受體拮抗劑，能通過(guò)血腦屏障，可逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用［5］，增加動(dòng)脈血氧分壓，促進(jìn)病人神志清醒。（3）納洛酮通過(guò)興奮呼吸中樞［6］而改善患者的通氣功能。納洛酮可增加呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，對(duì)早期肺性腦病有煩躁不安、譫妄等精神癥狀者起鎮(zhèn)靜作用，從而加快解除呼吸抑制，改善通氣。

為了避免有創(chuàng)呼吸機(jī)的嚴(yán)重并發(fā)癥，我科嘗試了早期肺性腦病患者應(yīng)用納洛酮聯(lián)合BiPAP 呼吸機(jī)治療方法，雖然大部分可避免氣管插管，但仍小部分因呼吸肌疲勞，咳痰能力差病情惡化。因選擇的例數(shù)少，且中重度肺性腦病沒(méi)被列為選擇對(duì)象，故有一定的局限性。

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