李伯恩

重型顱腦損傷后患者常并發(fā)水和電解質(zhì)平衡紊亂，而高鈉血癥尤為常見。由于高鈉血癥的臨床表現(xiàn)復(fù)雜、無特異性，又易被原發(fā)病癥狀所掩蓋，易漏診、誤診而延誤治療。如能及時監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，查找原因，積極救治，多數(shù)能得到糾正，可降低病死率。為探討病因、發(fā)生機制及防治對策，本文對我院2009年6 月～20012 年1 月收治的76 例重型顱腦損傷患者的臨床資料進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 本組76 例，男46 例，女30 例，年齡16～76 歲，平均年齡33.8 歲。其中車禍致傷48 例，墜落傷16 例，打擊傷12 例。全部病例均經(jīng)頭顱CT 檢查證實，急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷39 例，急性硬膜外血腫伴腦挫裂傷9 例，腦內(nèi)血腫伴腦挫裂傷20 例，彌漫性軸索損傷5 例，外傷性腦梗塞3 例。入選病例入院時GCS 評分3～8 分，符合中華學(xué)會神經(jīng)外科分會擬定修改的分類標(biāo)準(zhǔn):即傷后昏迷12 h，或持續(xù)昏迷，GCS 3～8 分為重型顱腦損傷［1］。傷前均無可能導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡紊亂的疾病。其中高鈉血癥36 例，非高鈉血癥40 例。

1.2 方法 記錄患者入院后3 d 內(nèi)的血鈉值，并計算平均值。以血清鈉＞145 mmol/L 為高鈉血癥標(biāo)準(zhǔn)。分組:將患者分為2 組，血鈉值≥145 mmol/L 為高血鈉組，＜145 mmol/L為非高血鈉組;按GCS 評分分為2 組:GCS 6～8 分組和3～5分組。當(dāng)出現(xiàn)高鈉血癥，應(yīng)迅速擴容糾正脫水;暫停靜脈滴注含鈉液體，需補充液體時可靜脈滴注5%葡萄糖注射液，并通過胃管注入溫開水。若顱壓偏高需脫水，但血滲透壓大于320 mon/L，可調(diào)整脫水策略，停用以高滲透壓發(fā)揮脫水作用的藥物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血漿/清蛋白加呋塞米脫水。血鈉糾正速度以0.5～1.0 mmol/h 為宜。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0 統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t 檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

本組76 例重型顱腦損傷患者有36 例繼發(fā)高鈉血癥，平均年齡33.8 歲;非高鈉癥40 例，平均年齡42.8 歲。GCS 評分3～5 分發(fā)生高鈉血癥29 例，6～8 分發(fā)生高鈉血癥7 例，2組比較差異有顯著性(t=3.15，P＜0.05)，見表1。發(fā)生高鈉血癥患者死亡28 例，生存8 例，非高血鈉癥組患者死亡9 例，生存31 例。高血鈉癥組與非高血鈉癥組的病死率比較，差異有顯著性(χ2=51.69，P＜0.01)，見表2。

表1 GCS 評分與高鈉血癥的關(guān)系

表2 高鈉血癥與非高鈉血癥患者病死率比較

3 討論

重型顱腦損傷患者由于原發(fā)性損傷和繼發(fā)性病理改變，常易并發(fā)嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，其中以高鈉血癥最為常見，且病死率高可高達53.57%～71.4%［2］。高鈉血癥的診斷一般以血清鈉離子的濃度＞145 mmol/L 為標(biāo)準(zhǔn)。通常高鈉血癥的病因包括使細(xì)胞外液中水含量減少的因素和使細(xì)胞外液中的鈉含量增加的因素，前者主要是由于液體攝人不足或丟失過多，而后者是由于鈉負(fù)荷過重，體內(nèi)鈉過多，使血清鈉濃度升高。而重型顱腦損傷后高鈉血癥的病因也可歸結(jié)為以下原因:(1)中樞性因素。重型顱腦損傷常伴有下丘腦損傷，應(yīng)激狀態(tài)下，ACTH 分泌猛增10～20 倍，醛固酮分泌增加，滯鈉作用增強，引起血鈉增加。有學(xué)者認(rèn)為腦出血時交感神經(jīng)的興奮性增強，交感神經(jīng)末梢釋放過多的去甲腎上腺素，使抗利尿激素釋放減少腎臟排水增加，鈉排出減少而水排出增多，最終產(chǎn)生高鈉血癥。(2)丟失過多，液體攝入不足。多因重型顱腦損傷患者長時間昏迷、攝水量不足或由于腦水腫過重，臨床大劑量使用高滲脫水劑、利尿藥而又限制補液;加之中樞性高熱、大汗、過度換氣，尤其在氣管切開時，從呼吸道丟失大量水分，均可導(dǎo)致失水過多，引起高鈉血癥。(3)體內(nèi)鈉潴留。張志文等［3］認(rèn)為腦外傷后血漿與腦脊液中利鈉鈦減少，血鈉排出減少導(dǎo)致鈉潴留有關(guān)［4］。(4)輸注含鈉藥物所致入鈉量增多等因素有關(guān)，通常高鈉血癥的輕重與GCS 評分有著密切的關(guān)系。從表1 可以看出，GCS 評分越低，高鈉血癥的發(fā)生率就越高，發(fā)生高鈉血癥的程度就越嚴(yán)重。因為顱腦損傷時交感神經(jīng)興奮性增加，這種興奮性的高低與腦損傷的程度(以GCS 評分衡量)存在定量的伴隨關(guān)系，腦損傷越重，血ACTH 分泌就越多，血ADH 分泌就越少，從而造成腎臟排鈉減少而排水增多，引發(fā)的高鈉血癥就越嚴(yán)重［5］。從表2可以看出，合并高鈉血癥的重型顱腦損傷患者病死率高達77.7%，遠高于非高鈉血癥組，與文獻［6］報道相似。這是因為患者一旦出現(xiàn)高鈉血癥，易致腦細(xì)胞脫水收縮，細(xì)胞膜電位改變，引起意識障礙和譫妄，如果腦組織皺縮嚴(yán)重，會引起腦靜脈破裂出血。高鈉血癥患者血液粘稠度增加，極易并發(fā)腦梗塞。所以高鈉血癥既是重度顱腦損傷的結(jié)果，也會進一步加重顱腦損傷，引發(fā)意識障礙程度加深，故在顱腦損傷早期應(yīng)與外傷后遲發(fā)性顱內(nèi)血腫或腦水腫加重所致的意識障礙加重相鑒別，不要誤認(rèn)為病情變化只是顱內(nèi)壓增高所致，予以加強脫水利尿治療，使機體水鈉嚴(yán)重失衡，加重了顱腦損傷，早期可復(fù)查頭顱CT 進行鑒別。

在治療中根據(jù)重型顱腦損傷后高鈉血癥的病因，我們采取以下防治對策:(1)盡可能避免醫(yī)源性因素造成的高鈉血癥.在保證抗腦水腫需要的前提下，脫水劑、利尿藥用量不宜過大;在脫水、利尿的同時，需保持24 h 出入量平衡，必要時可監(jiān)測進行中心靜脈壓監(jiān)測以反映血容量的變化。當(dāng)血滲透壓大320 mon/l，應(yīng)調(diào)整脫水策略，停用以高滲脫水作用的藥物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血漿/清蛋白加呋塞米脫水。(2)嚴(yán)密監(jiān)測血電解質(zhì)，依據(jù)血鈉情況隨時調(diào)整水電解質(zhì)平衡。同時也應(yīng)監(jiān)測還要重視影響血漿滲透壓改變的諸多因素如血糖、血尿素氮、血肌酐、血清清蛋白水平等。(3)積極治療原發(fā)腦損傷，特別是丘腦、下丘腦部位損傷及前顱底骨的患者，對于中線受壓、明顯移位尤其是前顱底腦損害較重的患者早期積極手術(shù)，減輕中線結(jié)構(gòu)腦組織的壓力﹙下丘腦及丘腦部位﹚，以降低高鈉血癥的發(fā)生率和死亡率。(4)一旦出現(xiàn)高鈉血癥，需限制鈉鹽攝入量，并可鼻飼溫開水。冶玉虎等［7］認(rèn)為，糾正高鈉血癥最主要的措施是補充水分，清水鼻飼療效顯著。(5)在糾正高鈉血癥的過程中，應(yīng)避免水分迅速進人細(xì)胞內(nèi)腦水腫程度加重，這是因為溶質(zhì)的平衡經(jīng)常需數(shù)小時乃至數(shù)天才能建立。故在糾正高鈉血癥時注意保護這一機制很重要。出現(xiàn)高鈉血癥必須糾正，但不能操之過急，血鈉糾正速度(0.5～1)mmol/h 為佳［8］。否則可引起腦細(xì)胞水腫，亦可發(fā)生抽搐、驚厥等嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至造成死亡。(6)若傳統(tǒng)內(nèi)科保守方法治療效果并不理想，可采取CRRT 治療以降低高鈉血癥［9］，其不僅可以有效地避免血鈉降低過快所帶來的合并癥，同時可以清除氮質(zhì)產(chǎn)物及糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂，解決急、慢性腎功能衰竭所帶來的內(nèi)環(huán)境紊亂，可按臨床要求調(diào)整容量負(fù)荷，避免體內(nèi)水過多而加重腦水腫。

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