肖志英，朱軍華，何 靜，唐碧波

（湖北省中山醫(yī)院，湖北 武漢 430033）

重癥急性胰腺炎（SAP），是危及生命的重癥之一，起病急，變化快，病情復(fù)雜，累及器官多，并發(fā)癥多，早期死亡率高達(dá)30%～60%[1]。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)水平的提高及對(duì)重癥急性胰腺炎的理論認(rèn)識(shí)水平提高，重癥急性胰腺炎的治愈率明顯提高，并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率明顯下降，為10%～20%，其中，床邊CRRT是較為有效的治療措施之一。2008年1月－2012年4月我院共收治SAP 40例，我們應(yīng)用連續(xù)性血液凈化（CRRT）方法用于重癥急性胰腺炎的治療，收到了良好效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

所有病例均符合我國(guó)胰腺外科學(xué)術(shù)會(huì)議提出的重癥急性胰腺炎的臨床診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。男24例，女16例，年齡20～75歲，平均57.8歲，60歲以上24例（60%）。所有病例CT分級(jí)為D－E級(jí)，發(fā)病至入院的時(shí)間為2h至2天。誘因：膽道疾病10例，暴飲暴食8例，高脂血癥14例，不明原因8例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴嘔吐32例，嘔血2例，高熱15例，體溫不升2例，脈搏＞110次／min 15例，早期休克（血壓＜90／70mmHg）18例（13例為老年患者），昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹脹24例，明顯腹水征12例，臍周皮下出血2例，白細(xì)胞≥14×109／L者38例，血淀粉酶增高36例，尿淀粉酶增高28例，血糖＞11.1mmol／L者18例，血鈣＜2mmol／L者34例，尿素氮＞7.1mmol／L者20例。腹腔穿刺26例，抽得血性腹水18例，腹水淀粉酶高于血淀粉酶者8例。

2 治療方法

對(duì)照組21例：給以禁食水，持續(xù)胃腸減壓；補(bǔ)充血容量，糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂；應(yīng)用制酸劑、鎮(zhèn)痛、抗感染治療；抑制胰腺分泌，早期進(jìn)行全胃腸外營(yíng)養(yǎng)支持，對(duì)癥治療胰外器官損害，支持臟器功能、合并膽道梗阻及腹腔室隔綜合征者積極手術(shù)治療。實(shí)驗(yàn)組19例：在上述治療基礎(chǔ)上，入院24h內(nèi)應(yīng)用CRRT，采用CVVH模式，連續(xù)治療72h，以排除毒素及炎癥介質(zhì)，阻止炎癥介質(zhì)的級(jí)聯(lián)放大效應(yīng)，消除腹水，促進(jìn)胰腺及腹腔臟器炎性水腫消退。

3 結(jié)果

40例中早期（7天內(nèi)）給予積極的液體復(fù)蘇等綜合治療后，均未出現(xiàn)急性腎功能衰竭。兩組共治愈32例，其中對(duì)照組治療過程中發(fā)生呼衰，ARDS、腹腔高壓綜合征及胃腸功能衰竭等并發(fā)癥14例，治療組出現(xiàn)上述并發(fā)癥4例，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析P＜0.05，有明顯差異，對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于治療組。兩組共死亡8例（死亡率為20%），對(duì)照組中死亡7例（死亡率為33.33%），治療組中死亡1例（死亡率5.26%）。8例患者均因SIRS導(dǎo)致胃腸功能衰竭、ARDS等并發(fā)癥經(jīng)積極治療控制效果仍較差，引起多臟器功能衰竭而死亡。兩組死亡率P≤0.05，差異存在顯著性。對(duì)照組死亡率明顯高于治療組。

4 討論

SAP發(fā)病兇險(xiǎn)、進(jìn)展迅速，死亡率高達(dá)15%～30%，已成為危及人民生命健康的重癥疾病，本組資料顯示老年人SAP有以下特點(diǎn)：

（1）病理變化異常迅速，病情急劇惡化。多在發(fā)病3天內(nèi)即發(fā)生 MOF。（2）并發(fā)癥發(fā)生率高，休克早而多見，ARDS、腹腔高壓胃腸功能衰竭最為多見。（3）并發(fā)癥多，預(yù)后差，MOF是其主要死亡原因。目前隨著老年人膽道結(jié)石及高脂血癥等發(fā)病率的增加，老年SAP的發(fā)生有上升趨勢(shì)，且老年人多因抵抗力低下，合并多種內(nèi)科基礎(chǔ)疾病，機(jī)體承受各種打擊的耐受力明顯下降，導(dǎo)致死亡率明顯高于中青年人[3]（本組占75%）。SAP存在著兩個(gè)死亡高峰：一個(gè)是疾病早期，即全身性炎性反應(yīng)期（SIRS期），死亡原因與早期多臟器功能衰竭有關(guān)。另一個(gè)是在發(fā)病中后期，即全身感染期和殘余感染期，一般為病程的第5～14天[2]。而近年新的發(fā)展更重視早期診斷、早期干預(yù)，針對(duì)加重病變的關(guān)鍵因素——SIRS以及腸道菌群易位繼發(fā)感染等采取措施，阻斷和逆轉(zhuǎn)SIRS-MODS-MOF進(jìn)程。近來研究發(fā)現(xiàn)，炎癥介質(zhì)在SAP的發(fā)展演變中具有重要作用。炎癥介質(zhì)的濃度與胰腺炎的嚴(yán)重程度和腺泡損害程度呈明顯正相關(guān)[5]。傳統(tǒng)的西醫(yī)治療的主要出發(fā)點(diǎn)是減少胰腺的分泌，抑制胰酶的自身消化，改善全身情況，防止各種并發(fā)癥。文獻(xiàn)報(bào)道，臨床早期應(yīng)用床邊CRRT治療SAP，患者臨床癥狀明顯減輕，血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，合并的臟器功能損害明顯改善，死亡率明顯降低[6]。CRRT治療SAP的機(jī)制是利用特定的半透膜濾過或吸附血流中炎癥介質(zhì)，阻斷細(xì)胞因子連鎖反應(yīng)，重建促、抗炎細(xì)胞因子的動(dòng)態(tài)平衡，從而阻斷胰腺局部病變及病情加重，對(duì)于重癥急性胰腺炎病程中SIRS、MODS阻斷和逆轉(zhuǎn)起重要作用[4]。通過以上兩組不同治療方法的結(jié)果看出：CRRT的臨床應(yīng)用使治療組療效遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于對(duì)照組。說明了CRRT在重癥胰腺炎治療中的重要性，它不僅僅對(duì)SAP的治療，也對(duì)預(yù)防感染性休克、MODS及MOF的發(fā)生起到了關(guān)鍵性的作用，同時(shí)也縮短了病程，減輕了患者的痛苦，節(jié)省了醫(yī)療費(fèi)用，大大降低了SAP的手術(shù)率及死亡率[7]，應(yīng)在臨床工作中大力推廣應(yīng)用。

[1]夏亮芳，王學(xué)漢，余秀專，等.急性壞死性胰腺炎211例治療經(jīng)驗(yàn)[J].中華外科雜志，1997，35（6）：348-350.

[2]鄭克讓，胡穩(wěn)心，杜立學(xué)，等.老年急性出血壞死性胰腺炎的手術(shù)治療[J].肝膽胰外科雜志，1997，9（2）：60-61.

[3]李建國(guó)，王其新，許松如.中西醫(yī)結(jié)合治療重癥胰腺炎的初步效果[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2003，18（3）：297-298.

[4]YU C，LIU ZH，CHEN ZH，et al.Improvement of monocyte function and immune homeostasis by high volume continuous venovenous hemofiltration in patients with severe acute pancreatitis[J].Int J Artif Organs，2008，31（10）：882-90.

[5]YEKEBAS EF，TREEDE H，KNOEFEL WT，et al.Influence of zero-balanced hem-ofiltration on the course of severe experimental pancreatitis in pigs[J].Ann Surg，1999（229）：514.

[6]LI WQ，TONG ZH，QUAN ZF，et al.Treatment experience of severe acute pancreatitis on 1033cases[J].Zhonghua Wai Ke Za Zhi，2009，47（19）：1472-82.

[7]HANG J，YUAN C，HUA G，et al.Early gut barrier dysfunction in patients with severe acute pancreatitis：attenuated by continuous blood purification treatment[J].Int J Artif Organs，2010，33（10）：706-15.