溫艷芳

(云南省嵩明縣人民醫(yī)院， 云南 嵩明 651700)

慢性肺源性心臟病為慢性缺氧缺血性肺源性心臟病，又稱阻塞性肺氣腫性心臟病，簡稱肺心病，是指由肺部胸廓或肺動(dòng)脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病[1]。功能失代償期肺組織損害引起缺氧，二氧化碳潴留，從而導(dǎo)致心力衰竭。常合并呼吸衰竭，以呼吸困難及乏力為主要表現(xiàn)。預(yù)后差，病死率高。臨床多采用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)、醛固酮拮抗劑、β受體阻滯劑、洋地黃甙類藥物治療為主[2]。本研究對(duì)本院2007年1月～2011年1月收治的60例慢性肺心病心衰患者，采用多巴胺聯(lián)合丹紅注射液治療，取得良好效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 全部患者選取60例2007年1月～20011年1月在本院呼吸內(nèi)科住院的COPD所致慢性肺源性心臟病患者，所有患者均符合COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，排除高血壓性心臟病、缺血性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及先天性心臟病患者，NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)8例，Ⅲ級(jí)32例，Ⅳ級(jí)20例。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組各30例，2組患者性別、年齡、心功能分級(jí)等一般情況經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)止咳化痰平喘、抗感染、持續(xù)低流量吸氧、利尿及糾正水電解質(zhì)平衡紊亂等治療。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，加用多巴胺聯(lián)合丹紅注射液治療，30 mL丹紅注射液溶于5%葡萄糖溶液150 mL中，靜脈滴注，每日1次，連續(xù)治療14d，多巴胺20 mg，溶于5%葡萄糖溶液50 mL中，每 h 5 mL微量泵入，每日1次，根據(jù)病情治療7～14d。用藥期間密切觀察患者血壓、呼吸、心率等一般情況。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 顯效：48 h內(nèi)心衰完全控制或心功能改善Ⅱ級(jí)，安靜狀態(tài)下咳嗽咳痰、呼吸困難及發(fā)紺癥狀消失，查體見肺部羅音消失或明顯減少，腹水、下肢浮腫消失，心率降至100次/分以下，體重減輕4%，末梢循環(huán)改善；有效：72 h內(nèi)心衰完全控制或心功能改善Ⅰ級(jí)，上述癥狀及體征部分減輕或好轉(zhuǎn)；72 h后心功能未見明顯改善為無效。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察2組患者治療前后心臟彩色超聲測心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)的改變情況；全血黏度、血小板計(jì)數(shù)、血沉等的改善情況。治療前后均行血、尿、便常規(guī)，肝腎功能，電解質(zhì)等檢查。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組顯效15例，有效9例，無效6例，總有效率80%。觀察組顯效21例，有效7例，無效2例，總有效率93.3%。2組總有效率經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組治療過程中均未見明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

慢性肺心病是一種多發(fā)、常見病，嚴(yán)重影響老年人的身體健康，是常見的心臟病類型，為內(nèi)科常見疾病之一，多見于40歲以上中老年人。慢性肺心病多由慢性阻塞性肺病長期缺氧致肺動(dòng)脈內(nèi)皮和平滑肌細(xì)胞學(xué)和分子生物學(xué)的改變發(fā)展而來。缺氧、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒可使肺血管收縮、痙孿，缺氧是形成肺動(dòng)脈高壓最主要的因素。缺氧繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增加，形成微血栓。還可引起肺下動(dòng)脈痙攣，升高肺動(dòng)脈壓，從而加重右心負(fù)荷，引起腎動(dòng)脈痙攣，腎血流量減少，水鈉潴留增加，血容量增多，加重心臟負(fù)擔(dān)，從而引起惡性循環(huán)。缺氧還可使血管內(nèi)皮受損，暴露膠原組織，刺激血小板的粘附和集聚，激活凝血反應(yīng)鏈，導(dǎo)致血液黏滯性及凝固性增加，血液處于高凝狀態(tài)。肺動(dòng)脈高壓的形成，引起肺循環(huán)阻力增加，繼發(fā)右心功能不全及其他重要器官病理改變，引起多器官功能損害。肺心病急性加重期呼吸道感染引起分泌物增加，支氣管痙痙攣，氣道阻塞，從而導(dǎo)致缺氧及二氧化碳潴留。慢性肺心病終末期心功能失代償形成心衰，常出現(xiàn)上消化道出血、肺性腦病、急性腎功能衰竭、電解質(zhì)紊亂等各種并發(fā)癥。目前臨床采用吸氧、利尿、平喘、解痙、抗感染、糾正水、電解質(zhì)、酸堿紊亂等綜合治療措施，以解除肺小動(dòng)脈痙攣，降低血液黏稠度及肺動(dòng)脈高壓，糾正右心衰竭，從而達(dá)到治療肺心病心力衰竭的目的。

多巴胺為α1、β1及多巴胺受體激動(dòng)劑，可作用于皮膚及黏膜、骨骼肌血管上的α1受體，發(fā)揮收縮血管的作用；可作用于腎臟、腸系膜及冠狀動(dòng)脈的多巴胺受體，發(fā)揮舒張血管，增強(qiáng)心肌收縮力的作用，尤其適用于伴心肌收縮力減弱，尿量減少，血容量足的休克患者。

丹紅注射液是從中藥丹參、紅花中提取的復(fù)方注射液制劑，主要成分為丹參酮、丹參素等[4]，其主要的功效是活血化瘀、通脈舒絡(luò)等。丹參藥理作用為興奮PGI2合成酶的活性，使PGI2增多，血管擴(kuò)張；使腎小動(dòng)脈擴(kuò)張，增加腎血流，減少水鈉儲(chǔ)留，降低肺動(dòng)脈壓；有較強(qiáng)的抗血小板聚集的作用，可以顯著降低血漿的TAB2水平；具有抗血栓、改善微循環(huán)、減輕心肌缺血缺氧的作用。紅花素具有糾正高凝狀態(tài)，緩解肺血管痙攣，降低肺血管阻力，降低血液黏滯度，改善微循環(huán)和強(qiáng)心的效果[5]。注意丹紅注射液不宜和其他藥物混合輸注。本臨床研究表明COPD所致的慢性肺源性心臟病在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用丹紅注射液靜滴治療，可明顯減輕患者癥狀，提高左室射血分?jǐn)?shù)，增加心、肺功能，改善患者生活質(zhì)量，提高臨床療效。

慢性肺心病的治療在改善缺氧、降低肺動(dòng)脈高壓的同時(shí)應(yīng)重點(diǎn)改善血液的高凝狀態(tài)。慢性缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多使血液黏滯度明顯增加，導(dǎo)致嚴(yán)重的右心衰竭或全心衰竭。丹紅注射液治療慢性肺源性心臟病，可明顯降低血液黏滯度，改善肺通氣功能及心功能，體現(xiàn)中藥標(biāo)本兼治的特點(diǎn)。丹紅注射液在治療慢性肺心病時(shí)未見明顯的毒副作用，值得在臨床推廣應(yīng)用。

[1]陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：479.

[2]李明俊.慢性心力衰竭的診療進(jìn)展[J].中國中醫(yī)藥咨訊，2010，2(17)：254～255.

[3]葉任高，陸在英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：86.

[4]李正國，趙椒杰，王寶琴.HPLC法測定丹紅注射液中丹參素的含量[J].中藥新藥與臨床藥理，1995，10(2)：110～111.

[5]盧海躍.丹紅注射液治療慢性肺心病急性發(fā)作臨床觀察[J].臨床肺科雜志，2008，13(8)：1066～1067.