王榮麗，王寧華，謝斌

帕金森病是由于黑質和腦內其他多巴胺能及非多巴胺能區(qū)域的多巴胺能神經元缺失所致的一種慢性進行性的神經變性病[1]。帕金森病的臨床表現(xiàn)主要以運動障礙為主，其特征性臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢不穩(wěn)[2]。

該疾病雖然臨床上較常見，但診斷仍比較困難，主要是依靠病史、體格檢查和給予多巴胺補充治療后癥狀和體征的改善進行臨床診斷；其臨床治療雖然以藥物治療為主，但往往效果不盡理想，因而目前針對其運動障礙的康復治療得到越來越廣泛的關注和研究。帕金森病的癥狀嚴重程度和療效評價仍主要依靠臨床主觀評估，臨床常用的帕金森病評估量表包括Hoehn&Yahr分級量表和標準帕金森病分級量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)。UPDRS是國際通用的帕金森病評估量表，共分為4部分，42項，其中第1部分為精神、行為和情緒評估；第2部分為日?；顒釉u估；第3部分為運動功能評估，第4部分為藥物治療并發(fā)癥。共199分，分值越高表示臨床癥狀越嚴重。目前尚缺乏客觀可靠的診斷和評估方法，尤其是在發(fā)病早期(臨床前期)仍無有效的診斷方法[1]。有研究指出帕金森病的誤診率較高，高達20%確診為帕金森病的患者死后通過尸檢發(fā)現(xiàn)其實是其他疾病，如多系統(tǒng)萎縮(multiple system atrophy,MSA)、進行性核上性麻痹和腦血管病等[3-6]。近期有很多關于帕金森病輔助診斷技術的研究報道，主要包括嗅覺試驗[8]、單光子發(fā)射計算機體層掃描(single photon emission computed tomography,SPECT)[8]、正電子發(fā)射計算機體層掃描(positron emission tomography,PET)[9]、磁共振波譜成像(magnetic resonance spectroscopy,MRS)[10]、磁共振彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)[11]、經顱超聲檢查(transcranial sonography,TCS)[12]及經顱磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)[13]。但上述這些檢查技術均側重于疾病診斷，尚缺乏足夠的證據證實其敏感度及特異度，而且不能反映帕金森病患者病情發(fā)展過程和動態(tài)活動中的神經肌肉功能狀態(tài)，對治療缺乏指導價值。因此，探尋帕金森病患者動態(tài)活動中的神經肌肉運動障礙特征，以指導臨床治療、提高帕金森病的診斷準確率，具有重大的臨床價值和社會意義。

表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)是一種通過表面電極記錄肌肉運動單位的電活動信號，并對其進行定量觀察分析的檢查方法。近年來sEMG評測技術已開始廣泛應用于臨床，可用于評價神經肌肉骨骼性疾病和運動控制障礙性疾病的肌肉狀態(tài)和運動功能，并具有良好的評測信度和效度[14]。尤其是在康復領域，sEMG評測所提供的肌肉功能狀態(tài)的定量信息可有助于指導個體化康復治療方案的制定和療效的客觀定量評價。目前已有不少學者開始應用表面肌電技術評估帕金森病患者的神經肌肉狀態(tài)和運動功能，并取得一定研究成果。本文以“表面肌電技術在帕金森病中的應用研究”作為切入點，通過查閱 PubMed、OVID、EBSCO、ScienceDirect、CNKI等中英文文獻數據庫對2000年～2011年的相關文獻進行了綜述。

1 sEMG概述

1.1 表面肌電信號概述 表面肌電信號是指神經肌肉系統(tǒng)在完成各種隨意性和非隨意性活動時產生的生物電變化經表面電極引導、放大、記錄和顯示所獲得的一維電壓時間序列信號[15]。sEMG信號來源于脊髓α運動神經元的生物電活動，形成于眾多外周運動單位電位在空間和時間上的總和。其信號特征主要包括線性(振幅和頻率)和非線性(復雜性和有序性)兩方面的信號特征。sEMG信號受生理性因素和測量性因素的影響，生理性因素包括與肌肉活動水平和功能狀態(tài)相關的運動單位募集數量、募集模式、放電頻率和同步化程度，肌纖維類型，皮下脂肪厚度，皮膚表面溫度，性別，年齡，關節(jié)活動范圍等；測量性因素包括測量環(huán)境，電極位置，測量體位，運動方式和肌肉負荷水平等[16]。在控制良好的條件下，sEMG信號可以在很大程度上反映肌肉活動水平和功能狀態(tài)的變化情況，在肌肉運動負荷分析、疲勞評價和中樞神經系統(tǒng)運動控制等研究領域有很好的應用價值，因而對于深入認識和理解帕金森病的中樞運動控制障礙和肌肉適應性變化特征具有重要的學術意義和臨床應用價值。

1.2 sEMG信號的量化和分析 sEMG信號的量化分析方法主要包括線性分析和非線性分析。

1.2.1 sEMG信號的線性分析 sEMG信號的線性分析主要包括時域和頻域分析，也是目前最常用的表面肌電信號分析方法。時域分析是將肌電信號看作時間的函數，通過分析得到肌電信號的某些統(tǒng)計特征。常用分析指標有平均肌電值(average EMG,AEMG)、積分肌電值(integrated EMG,IEMG)和均方根值(root mean square,RMS)。時域指標是反映sEMG信號振幅變化的特征性指標，其變化主要反映肌肉活動時運動單位的募集數量、放電大小、參與活動的運動單位類型及其同步化程度，與不同肌肉負荷強度條件下的中樞控制功能相關[17]。其中RMS直接與sEMG信號的電功率相關，具有更加直接的物理學意義，因此通常作為首選的時域分析指標[18]。

頻域分析是通過傅立葉轉換等方法將時域信號轉變?yōu)轭l域信號，再對信號進行頻譜和功率譜分析。常用的分析指標是平均功率頻率(mean power frequency,MPF)和中位頻率(median frequency,MF)。頻域指標是反映信號頻率特征的生物物理指標，其高低與外周運動單位動作電位的傳導速度、募集的運動單位類型和其同步化程度相關[19]。頻域分析通常與肌肉的疲勞程度相關，一般來說當頻譜左移，MPF和MF值降低時表示肌肉出現(xiàn)疲勞[20]。

同時觀察時域、頻域有時也可用來判斷同步化程度，信號振幅增加，而頻率下降表示同步化增加；振幅減小而頻率增加則表示去同步化。但肌肉不同負荷形式下肌肉收縮力或輸出功率的變化與MPF、MF之間的關系尚未徹底明確[21]。

1.2.2 sEMG信號的非線性分析 由于肌電信號本身就具有非線性特征，且神經肌肉系統(tǒng)具有高度復雜性和精細性的特點，近年來許多學者開始研究sEMG信號的非線性分析方法，并認為非線性分析可以提供更多關于中樞神經系統(tǒng)運動控制方面[22-23]和疲勞方面[25-26]的信息。關于sEMG信號的非線性分析研究近些年剛剛起步，方法尚未普及，主要是通過分析sEMG信號的復雜性和有序性來提供有關神經肌肉功能方面的額外信息。有研究認為sEMG信號的非線性分析在神經肌肉運動控制評估方面要比線性分析更為敏感[24,26-27]。目前比較常用的分析sEMG信號的非線性分析方法是遞歸定量分析(recurrence quantification analysis,RQA)[22]，常用的分析指標有確定性線段百分數(determinism rate,%DET)、重復率(recurrence rate,%REC)和樣本熵(Sample entropy,SampEn)，它可以反映sEMG信號的復雜性和規(guī)律化程度，具體計算方法請參見文獻[22,28]。sEMG信號在進行非線性分析時需借助特定的數學模型或分析軟件，過程復雜，尚有待進一步深入研究以驗證其分析方法的信度效度，從而推動臨床的廣泛應用。

1.2.3 sEMG評測技術的優(yōu)勢和局限性 眾所周知，sEMG具有安全、無創(chuàng)、無痛、可靠、客觀量化，以及可實時動態(tài)多靶點評測等多項優(yōu)點，可彌補傳統(tǒng)針極肌電有創(chuàng)以及不能在功能活動中進行動態(tài)評測的不足，對于神經肌肉性疾病的診斷、評估及制定治療方案方面都具有重要的參考價值和指導意義；但由于其采用表面電極，只能對表淺肌肉進行評測，而且難以避免電干擾現(xiàn)象，空間分辨率較低，不能準確分辨目標肌肉和鄰近肌肉，因此對位置較深或體積較小的肌肉難以評測[1]。

2 表面肌電技術在帕金森病研究中的應用現(xiàn)狀

sEMG近年來已開始逐漸應用于帕金森病的研究中，主要包括中樞運動控制機制、在動靜態(tài)活動及不同負荷時的肌肉電活動的特征性表現(xiàn)、疾病的鑒別診斷、藥物及康復療效的評估等方面。以下將從這幾個方面分別介紹。

2.1 sEMG在帕金森病中樞運動控制層面的應用研究 Salenius等對8例帕金森病患者和8名年齡匹配的正常對照者同時進行全皮層腦磁圖(magnetoencephalography,MEG)和前臂伸肌的sEMG測試研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者服藥前在15～30 Hz和35～60 Hz頻率范圍內前臂伸肌sEMG信號和大腦初級運動皮層手部功能區(qū)附近MEG信號的相關性較正常對照組下降，其中3例患者MEG-sEMG相關性與正常對照組相比在5～12 Hz范圍內顯著增加。該研究提示初級運動皮層輸出同步化頻率在10 Hz附近時運動單位募集能力受損，而當同步化頻率在15～30 Hz和35～60 Hz時，運動單位募集能力增強；帕金森病患者與正常對照相比中樞運動皮層輸出的同步化頻率下降。因此，該學者認為基底節(jié)對于隨意張力性肌肉收縮時運動皮層的整合活動具有特殊的作用，基底節(jié)功能的異?？赡苤苯訉е屡两鹕〉倪\動遲緩和肌力下降癥狀[29]。

Wang等對1例帕金森病患者同時觀察記錄與靜止性震顫相關的丘腦底核局部電位和前臂屈伸肌群表面肌電活動的動態(tài)變化，并應用短時傅立葉轉換(short-time Fourier transform,STFT)和持續(xù)小波轉換(continuous wavelet transform,CWT)兩種時頻分析方法進行分析，發(fā)現(xiàn)在出現(xiàn)靜止性震顫前5～6 s丘腦底核局部電位在震顫頻率10～30 Hz范圍內的功率受到顯著抑制，在靜止性震顫期內丘腦底核局部電位和前臂肌群的sEMG信號在震顫頻率3.5～4 Hz范圍內的功率顯著增加，且二者在震顫頻率3.5～4 Hz范圍內的功率值呈顯著正相關。該研究提示帕金森病的震顫癥狀可能與丘腦底核的放電異常相關。兩種分析方法得出的結果相似，但CWT的計算成本稍高[30]。

為進一步了解帕金森病震顫的產生機制，Schalow通過sEMG和單神經纖維動作電位研究發(fā)現(xiàn)當α2(快收縮耐疲勞型)運動單位開始自發(fā)同步化振蕩放電時震顫隨之出現(xiàn)。α2運動單位的同步化放電有兩種可能：一種是1個α2運動單位最先開始出現(xiàn)振蕩放電，隨后其他的α2運動單位開始與第1個出現(xiàn)放電的α2運動單位一起同步化振蕩放電；另一種是先有幾個α2運動單位以非同步方式振蕩放電，隨著α2運動單位再次出現(xiàn)同步化振蕩放電時，最先開始放電的幾個α2運動單位也開始出現(xiàn)同步振蕩放電。隨后數個α1(快收縮易疲勞型)運動單位也開始放電，并以與α2運動單位同步化的方式進行，當肉眼可見的肌肉收縮和震顫停止時，α1運動單位放電停止。作者認為導致帕金森病出現(xiàn)震顫相關的節(jié)律性肌電活動主要是由于兩種類型的中樞抑制受損所引起的：①某些脊髓運動神經元在缺乏足夠強的刺激輸入時就自動開始振蕩放電；②這些脊髓運動神經元之間的相互抑制受損，產生同步化振蕩放電，從而出現(xiàn)異常的節(jié)律性肌電活動和震顫[31]。

2.2 帕金森病患者肌肉的sEMG特征

2.2.1 靜息狀態(tài)下帕金森病患者的肌肉sEMG特征 帕金森病患者靜息時肌電活動水平顯著高于同齡正常人，主要表現(xiàn)為sEMG信號振幅升高，肌肉爆發(fā)放電現(xiàn)象(burst muscle discharges,BMD)增加，且正常情況下主動肌和拮抗肌的肌電值應具有正相關性，而帕金森病患者其癥狀較重的一側相關性消失[32]。

2.2.2 帕金森病患者肌肉活動時的sEMG特征 Lukhanina等對15例帕金森病患者和15名年齡匹配的正常對照者進行雙上肢活動時主動肌(肱二頭肌)和拮抗肌(肱三頭肌)的sEMG觀察研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者服藥前在進行肱二頭肌向心隨意收縮和2 kg負重等長收縮運動時，肱二頭肌和肱三頭肌的AEMG值均比正常對照組顯著增加，但其時相激活系數(phasic activation coefficients,PhAC)較正常對照組顯著降低。

該系數主要反映靜息時肌電和收縮時肌電的相互影響，正常情況下靜息時肌電值較低，肌肉收縮時肌電值應顯著升高，則該值趨向于1。該作者還將sEMG指標和臨床評估指標進行相關性研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者癥狀重的一側上肢肌肉靜息肌電值與上肢肌強直程度和UPDRS第Ⅲ部分(運動功能)評分呈正相關；PhAC值與之負相關；拮抗肌(肱三頭肌)在主動肌(肱二頭肌)隨意向心收縮和負重等長收縮活動中的參與水平(AEMG)與UPDRS第Ⅱ部分(日常活動)和運動障礙評分呈正相關。該研究表明sEMG技術是客觀評估帕金森病癥狀的一個敏感工具[32]。

為了研究帕金森病患者在執(zhí)行不同運動任務時的肌肉激活模式，Pfann等通過對14例不同嚴重程度的帕金森病患者和匹配良好(年齡、性別、身高、體重)的正常對照者進行不同范圍(5°～72°)快速屈肘運動的sEMG研究，結果發(fā)現(xiàn)帕金森病患者與正常人相比存在以下差異：主動肌的爆發(fā)放電(burst)持續(xù)時間調節(jié)障礙，主動肌的突發(fā)放電數量增加，癥狀較重的患者表現(xiàn)出主動肌肌電幅值的縮放比例降低，癥狀最重的患者還可見到主動肌和拮抗肌肌電信號的時間重疊增加。該研究提示隨著帕金森病的病程進展，其運動功能障礙程度的加重伴隨有肌肉激活調節(jié)障礙的逐漸加重[33]。

2.2.3 sEMG非線性分析技術在帕金森病研究中的應用 隨著sEMG非線性分析技術的提出，近期一些文獻開始應用非線性分析技術進行帕金森病患者肌肉sEMG特征的研究。Fattorini等同時應用線性和非線性sEMG信號分析技術對帕金森病患者的肌肉運動單位同步化程度進行研究，通過測試患者第一骨間背側肌在靜息狀態(tài)下和50%最大隨意等長收縮時的sEMG信號，發(fā)現(xiàn)非線性分析指標%DET在全范圍內與肌肉同步化水平呈線性相關，而線性分析指標MPF則在較小的范圍內(0%～20%)對肌肉同步化變化敏感；研究結果同時提示在靜息狀態(tài)下(震顫較明顯)%DET值顯著高于隨意等長收縮時(震顫受到一定的抑制)，而MPF值則不受該情況的影響。因而，作者認為sEMG信號線性和非線性分析在不同條件下反映其潛在生理機制的敏感性不同，同時使用這兩種分析方法能夠更全面的反映肌肉功能狀態(tài)[34]。

為進一步了解sEMG線性和非線性分析指標在帕金森病患者肌肉功能的評估差異，同時觀察年齡因素對于sEMG信號的影響，Meigal等對19例帕金森病患者、20名年齡匹配的老年對照者及20名青年對照者進行不同負荷下(分別為0 kg、1 kg、2 kg)肱二頭肌等長收縮(屈肘90°并維持)的sEMG測試，并對sEMG信號進行線性和非線性分析，結果發(fā)現(xiàn)0 kg負荷時患者組和對照組相比非線性分析指標(%DET、%REC、SampEn、關聯(lián)維度等)存在顯著性差異，而線性指標(RMS、MF)兩組無顯著性差異；且非線性指標與UPDRS(第Ⅲ部分)運動分數具有顯著性相關；同時還發(fā)現(xiàn)年齡因素對于線性頻率指標可能有輕微的影響，但對非線性指標則沒有影響[35]。

2.3 sEMG技術在帕金森病步態(tài)研究中的應用 行走障礙是帕金森病患者的主要運動功能障礙之一，嚴重影響患者的日?；顒雍蜕鐣⑴c。因此，明確帕金森病步態(tài)異常的原因和下肢肌肉激活模式的異常，對于有針對性地制定個體化康復方案，改善其步態(tài)，提高行走能力和生活質量具有重要的臨床意義。帕金森病患者步態(tài)異常的主要特征是：啟動困難、速度慢、站立期延長、跨步長縮短、慌張步態(tài)、凍結現(xiàn)象[36]。Caliandro等通過對帕金森病患者行走時脛前肌和腓腸肌的sEMG研究發(fā)現(xiàn)，未服藥的帕金森病患者在擺動相后期至站立相早期脛前肌的肌電活動減弱或消失，而服藥后其脛前肌肌電活動可較服藥前改善[37]。類似的研究顯示，丘腦底核的刺激可以改善帕金森病患者站立相早期的脛前肌肌電活動[38]。

除了對帕金森病患者下肢遠端肌肉進行sEMG研究之外，還有學者對行走時下肢近端肌肉(如臀大肌、臀中肌)的參與活動進行了sEMG研究。Accardo等對10例行走過程中有凍結現(xiàn)象的服藥期帕金森病患者進行步態(tài)分析的同時，對雙側脛前肌、腓腸肌、臀大肌和臀中肌進行sEMG動態(tài)評測。研究發(fā)現(xiàn)，在發(fā)生凍結前，脛前肌和腓腸肌在擺動前期已經過早出現(xiàn)擺動期肌電活動；臀大肌和臀中肌肌電活動也發(fā)生類似的時相變化，同時在擺動期同側和對側肌肉之間出現(xiàn)顯著相反的激活模式[39]。

2.4 sEMG在帕金森病鑒別診斷方面的應用 目前sEMG技術在帕金森病鑒別診斷方面的應用較少，帕金森病在臨床表現(xiàn)上與MSA、進行性核上性麻痹、血管性帕金森樣綜合征非常相似，常常很難鑒別。有學者對18例MSA患者和21例帕金森病患者進行了sEMG研究，發(fā)現(xiàn)盡管兩組在UPDRS(第Ⅲ部分)評分上沒有差異，但通過sEMG分析，MSA患者與帕金森病患者相比在10～17 Hz頻帶(針對上肢肌肉)和7～14 Hz頻帶(針對下肢肌肉)的主峰值更大，提示sEMG對于帕金森病和MSA的鑒別具有一定的臨床客觀參考價值[40]。

2.5 sEMG在帕金森病療效評價方面的應用

2.5.1 sEMG在帕金森病藥物療效評價方面的應用 Salenius等對8例帕金森病患者服用左旋多巴前后同時進行whole-scalp MEG和前臂伸肌的sEMG測試研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病組服藥后與服藥前相比MEG-sEMG相關性在＜12 Hz的范圍內顯著降低，而在15～30 Hz和35～60 Hz范圍內顯著增加。該研究提示外源性多巴胺可以使帕金森病患者運動皮層輸出同步化頻率趨于正?；?，從而改善其運動障礙癥狀[29]。

Lukhanina等對15例帕金森病患者服藥前后進行sEMG研究，發(fā)現(xiàn)帕金森病患者在服用左旋多巴后可出現(xiàn)靜息肌電振幅下降、肌肉爆發(fā)放電減少，但主動肌和拮抗肌之間并沒有恢復相關性，提示左旋多巴對重建主動肌和拮抗肌之間的協(xié)調性方面無明顯作用。該研究同時發(fā)現(xiàn)服藥后的帕金森病患者在進行肱二頭肌隨意向心收縮和2 kg負重等長收縮運動時，10例患者其肱二頭肌和肱三頭肌的AEMG值較服藥前下降，PhAC較服藥前升高；但另外5例患者服藥后主動肌和拮抗肌AEMG較服藥前反而升高。作者認為這種服用左旋多巴后出現(xiàn)的主動肌和拮抗肌肌電活動聯(lián)合增強可作為一項客觀指標，提示可能發(fā)生左旋多巴介導的帕金森病運動障礙的風險[32]。

除了對服藥前后的帕金森病患者進行對比研究，也有一些學者研究了服藥期帕金森病患者與正常對照者相比sEMG特征的差異，以了解對于臨床癥狀改善后的帕金森病患者，其肌肉是否仍因為適應性改變而與正常人群存在差異。Marusiak等對10例服藥期間的帕金森病患者和年齡匹配的正常對照者進行最大等長屈伸肘測試，同時觀察肱二頭肌和肱三頭肌的力矩、sEMG和肌肉力學圖信號變化，但結果發(fā)現(xiàn)兩組之間各指標均無顯著性差異。作者對于該結果的解釋有幾種可能：服藥期間患者的肌肉激活模式已經正?；?，最大等長收縮導致肌肉僵硬度增加而影響肌肉力學描記信號，以及樣本量小或其他原因[41]。目前關于服藥期帕金森病患者的sEMG研究很少，還有待今后進一步研究以明確。

2.5.2 sEMG在帕金森病康復療效評價方面的應用 Schalow的一項研究發(fā)現(xiàn)，通過上下肢高度協(xié)調性的運動訓練可以減少節(jié)律性肌電活動的幅度和頻率，從而減輕帕金森病的震顫。其中樞整合重塑的機制是改善了同時存在的生理性神經元放電和病理性同步化放電之間的時頻協(xié)調性，其中生理性神經元放電是由上下肢高度協(xié)調性運動所產生的，而病理性同步化振蕩放電是由抑制受損的運動神經元所產生的[42]。

3 研究展望

以上是近10年來對sEMG技術在帕金森病研究中的應用情況所進行的一些總結?？傮w來說，sEMG技術已應用于帕金森病的運動障礙機制、診斷、鑒別診斷、肌肉運動功能客觀評估和藥物及康復療效評定等各個方面，但均未取得確定性的研究成果，不同研究結論之間尚存在一定的差異，仍需要進一步研究驗證。目前關于帕金森病患者肌肉功能狀態(tài)的sEMG研究均集中在分析靜態(tài)肌肉收縮和隨意向心肌肉收縮的sEMG特征，尚未見關于肌肉進行連續(xù)性向心-離心動態(tài)收縮和疲勞分析的sEMG研究報道，而且關于帕金森病早期診斷、臨床鑒別診斷和康復療效評估方面的研究也非常之少，sEMG信號的分析技術尚未達成一致；但發(fā)現(xiàn)帕金森病特異性的sEMG特征對于提高臨床診斷的準確率和制定更有效的個體化治療方案至關重要。今后的研究方向可以集中在發(fā)展成熟可靠的sEMG信號分析方法，探尋帕金森病特異性的神經肌肉sEMG特征，以及在帕金森病早期診斷、鑒別診斷、疲勞分析和康復應用方面進一步深入探討。

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