張桂紅

2型糖尿病是一種慢性緩慢進(jìn)展疾病，胰島素B細(xì)胞功能減退和胰島素抵抗是2型糖尿病的主要原因而B細(xì)胞分泌功能缺陷是發(fā)病的必要條件高血糖毒性加重B細(xì)胞功能的減退［1］本研究利用胰島素強(qiáng)化治療方案對(duì)新診斷處于高血糖狀態(tài)的21例2型糖尿病患者觀察治療前后血糖、糖化血紅蛋、白胰島素C肽變化進(jìn)一步探討改善胰島素細(xì)胞功能與糖尿病病情好轉(zhuǎn)之間的關(guān)系。結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 21例2010年3月至2010年7月在我院內(nèi)分泌科住院治療的患者按1999年WTO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)新診斷為2型糖尿病，其中女11例，男10例，年齡40～60歲，平均50歲，體重指數(shù)(22～26 kg/m2)，所有患者空腹血糖＞10 mmol/L，平均13.8 mmol/L或餐后2 h血糖＞17 mmol/L平均20 mmol/L，對(duì)所有對(duì)象排除嚴(yán)重心、肝、腎、腦等并發(fā)癥及感染、酮癥酸中毒等應(yīng)激狀態(tài)，均未進(jìn)行胰島素和其他降糖藥物治療，僅通過飲食控制1～2 d。

1.2 方法 患者均進(jìn)行口服75 g葡萄糖后測(cè)定胰島素、c肽釋放試驗(yàn)、OGTT、糖化血紅蛋白。隨后應(yīng)用甘精胰島素(賽諾菲-安萬特公司)和門冬胰島素(諾和諾德公司)強(qiáng)化治療方案:甘精胰島素每晚22點(diǎn)皮下注射、門冬胰島素三餐前皮下注射，同時(shí)配合口服鹽酸二甲雙胍片0.5日3次口服。治療周期為(10±5)d。測(cè)定三餐前后2 h及睡前微血管血糖，以空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10 mmol/L，睡前血糖在5.6～8 mmol/L之間為血糖/指標(biāo)。治療上根據(jù)血糖情況、體重及年齡因素設(shè)置胰島素基礎(chǔ)量，根據(jù)三餐前血糖情況給予餐前大劑量，治療期間堅(jiān)持飲食調(diào)控及適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。胰島素測(cè)定采用電化學(xué)免疫發(fā)光法、血糖測(cè)定采用強(qiáng)生穩(wěn)豪血糖儀、以穩(wěn)態(tài)模式(HOMA)評(píng)估IR(HOMA-IR)及β細(xì)胞功能(HOM-β)。

2 結(jié)果

胰島素強(qiáng)化治療為期8～15 d，平均10 d。治療前后FBG、2 hPBG、HbA1C、胰島素 c肽比較。

表1

3 討論

短期胰島素強(qiáng)化治療的效果使患者體內(nèi)葡萄糖降低減輕了葡萄糖對(duì)胰島素B細(xì)胞抑制作用，使胰島素B細(xì)胞功能有所恢復(fù)減輕胰島素抵抗。同時(shí)對(duì)糖尿病患者所帶來的益處在停止強(qiáng)化降糖治療若干年后均有體現(xiàn)，被稱“代謝記憶效應(yīng)”［2］因此早期糖尿病患者及時(shí)應(yīng)用胰島素強(qiáng)化治療可達(dá)到消除胰島素β細(xì)胞葡萄糖失效性狀態(tài)，可改善高血糖和高游離脂肪酸所至的胰島素抵抗增加，最終達(dá)到理想的血糖控制和胰島素β細(xì)胞功能的保護(hù)作用，可有效預(yù)防及延緩急性并發(fā)癥，從而使患者受益，故早期胰島素強(qiáng)化治療值得臨床廣泛應(yīng)用。

［1］ 趙詠菊，葉山東等正常糖耐量，糖耐量受損及新診斷2型糖尿病人群胰島素β細(xì)胞功能變化，中華糖尿病雜志2005，B(1):17-18.

［2］ 謝云;陳加倫等，代謝記憶效應(yīng)-連接代謝水平與糖尿病血管并發(fā)癥的橋梁(d).中國(guó)糖尿病雜志，2009，17(3):166-168.