肖 陽 張鳳春

河北省衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北衡水 053000

中樞性高熱是腦出血引起下丘腦綜合征的重要臨床表現(xiàn)之一，為非感染性高熱，多無寒顫，抗生素治療無效。體溫在發(fā)病早期（48 h內(nèi)）可驟然升高至39℃，熱型多呈稽留熱。體溫分布不均勻，四肢、皮膚溫度較頭部及軀干溫度高，且雙側皮膚不對稱，皮膚干而無汗。單純藥物降溫效果不好，而物理降溫則有效[1]。頭部低溫處理是主要的物理降溫措施，能夠減輕腦水腫，減少自由基的產(chǎn)生，促進神經(jīng)功能缺損恢復，改善患者預后，且無不良反應。但頭部低溫開始時間對患者的降溫效果及對生存者預后生活能力有不同影響。我院神經(jīng)科近兩年來對收治的79例腦出血中樞性高熱患者在不同時間行頭部低溫處理，現(xiàn)將結果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年12月～2011年3月我院神經(jīng)科收治腦出血并中樞性高熱患者79例，其中男42例，女37例，年齡46～73歲，平均53.68歲；出血部位：基底節(jié)區(qū)出血35例，腦葉出血14例，腦橋出血12例，小腦出血10例，腦室出血8例。以上患者均經(jīng)頭顱CT確診為腦出血，符合腦出血診斷標準。

1.2 研究方法

將79例患者根據(jù)入院先后順序隨機分為試驗組（40例）和對照組（39例）。兩組在性別、年齡、體溫、出血部位、出血面積等方面比較差異無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。試驗組在高熱出現(xiàn)4 h內(nèi)行頭部低溫處理，對照組在高熱后5～9 h行頭部低溫處理。兩組頭部低溫處理方法相同，均采用冰帽降溫。當患者體溫降至37.5℃以下且無反復高熱，并持續(xù)72 h后終止頭部低溫處理，記錄比較兩組降溫所需時間、病死率及生存者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS）、日常生活能力評定（ADL）。其中NDS及ADL按1995年第四屆全國腦血管病學術會議制訂的神經(jīng)功能缺損評分和日常生活能力評價的標準[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法

將所得結果輸入計算機，采用統(tǒng)計軟件SPSS 17.0對實驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用方差分析，多組間兩兩比較采用LSD-t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組降溫所需時間比較

試驗組和對照組患者降溫所需時間均在6～8 d之間，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示早期開始頭部低溫處理并不能減少降溫所需時間。

2.2 兩組病死率比較

兩組病死率比較，差異無統(tǒng)計學意義（χ2=0.07，P ＞ 0.05），提示早期開始頭部低溫處理并不能降低病死率。見表1。

表1 兩組病死率的比較

1.3 兩組生存者治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分及日常生活能力評定比較

兩組生存者低溫處理前的NDS評分和ADL評分差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），但低溫處理后試驗組效果更佳，兩組比較差異有高度統(tǒng)計學意義（P＜0.001）。提示早期頭部低溫處理可以降低患者的神經(jīng)功能缺損，提高患者日常生活能力。見表2。

表2 兩組生存患者治療前后NDS、ADL評分的比較（±s，分）

表2 兩組生存患者治療前后NDS、ADL評分的比較（±s，分）

組別 例數(shù) NDS低溫處理前 低溫處理后ADL低溫處理前 低溫處理后試驗組對照組t值P值40 39 43.86±1.95 43.72±1.87 0.31>0.05 12.02±3.56 21.35±3.79 10.62<0.001 76.23±5.23 75.19±5.73 0.79>0.05 23.65±5.44 43.14±4.87 15.79<0.001

3 討論

腦出血患者由于出血造成下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂，使之體溫異常改變，出現(xiàn)中樞性高熱，患者體溫常在39℃以上。發(fā)熱對腦出血預后產(chǎn)生重要的影響，其病死率、腦疝及多器官功能衰竭（MODS）發(fā)生率明顯高于非發(fā)熱組，主要是由于腦出血患者出血灶、水腫壓迫周圍腦神經(jīng)，使周圍腦神經(jīng)缺血缺氧。腦出血合并高熱者由于中樞氧代謝率增加，體溫每升高1℃中樞氧代謝率增加5%左右，使原本已缺血缺氧的周圍腦神經(jīng)缺血缺氧進一步加重，長時間缺血缺氧可使腦神經(jīng)溶解、壞死[3-6]。

頭部低溫處理是使腦細胞處于“半冬眠”或“冬眠”狀態(tài)，使腦部處于保護作用之下，具體作用機制為：降低腦組織細胞氧耗量，減少乳酸堆積；保護血腦屏障，減輕腦水腫；抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦組織細胞的損害作用；減少神經(jīng)細胞鈣內(nèi)流，阻斷鈣超載所致的細胞損害；減少腦細胞結構蛋白的破壞，促進腦細胞結構和功能修復等[7]。馬淑智等[8]研究表明，亞低溫狀態(tài)能增加中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，具有強大的抗氧化作用，能減少自由基的產(chǎn)生，并中斷氧自由基的連鎖反應；可以降低血內(nèi)皮素（ET），改善腦血流速度，降低血管阻力，從而改善腦出血后的腦血管痙攣、腦缺血缺氧，改善腦血流動力學。

從本研究結果可以看出，兩組頭部低溫治療平均時間及病死率比較差異無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05），但試驗組由于在高熱4 h內(nèi)及時進行了頭部低溫治療，使顱腦內(nèi)溫度迅速降低，中樞氧代謝率降低，一定程度上減緩了腦細胞壞死的速度，保護了腦細胞功能，為治療爭取了時間；而對照組由于在高熱5～9 h才進行頭部低溫治療，患者高熱持續(xù)時間長，氧代謝率增加時間長，出血灶、水腫壓迫，周圍部分腦神經(jīng)細胞因嚴重缺血缺氧，已溶解、環(huán)死，頭部低溫只起到降溫作用，不能使因長時間缺血、缺氧已壞死的神經(jīng)細胞恢復其功能[9-10]。

綜上所述，腦出血中樞性高熱患者頭部低溫處理開始越早效果越好，其生存者中神經(jīng)功能缺損程度越輕，日常生活能力越強。

[1]趙美菊.18例腦出血伴中樞性高熱的亞低溫護理觀察[J].中原醫(yī)刊，2005，32（20）：93.

[2]陳清棠.腦卒中臨床神經(jīng)功能損害程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，6：381-383.

[3]貝為武，趙世金.亞低溫微創(chuàng)血腫清除術治療高血壓腦出血的療效觀察[J].廣西醫(yī)學，2010，32（10）：1193-1194.

[4]黃智武，徐家志，周坤，等.微創(chuàng)穿刺術和亞低溫搶救腦出血患者的效果觀察[J].廣西醫(yī)學，2005，27（11）：1753-1755.

[5]黃云旗，潘莉，鐘盛武，等.亞低溫治療急性腦出血的臨床研究[J].廣西醫(yī)學，2005，27（10）：1530-1532.

[6]劉培華，范良軍，易志慧.微創(chuàng)清除術聯(lián)合局部埡低溫治療高血壓性腦出血[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010，48（5）：44-45.

[7]雷花，蔣運蘭.亞低溫療法應用于腦出血的研究進展[J].當代護士，2010，7（8）：15-16.

[8]馬淑智，呂漢文.腦出血患者亞低溫療法的療效及血清SOD、ET的影響[J].中華當代醫(yī)學，2005，3（3）：19-20.

[9]丁燕.腦出血并發(fā)中樞性高熱行頭部低溫不同啟動時間效果比較[J].中華現(xiàn)代護理雜志，2008，5（13）：1153-1155.

[10]許樹蘭，仝照磊.早期頭顱亞低溫治療急性重癥腦出血療效觀察[J].中國當代醫(yī)藥，2011，18（21）：221-222.