梁偉華
(新會(huì)第二人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東江門529100)
不同方案胰島素靜注治療糖尿病酮癥酸中毒療效分析
梁偉華
(新會(huì)第二人民醫(yī)院內(nèi)科,廣東江門529100)
目的觀察不同方案胰島素靜注治療糖尿病酮癥酸中毒的療效。方法將糖尿病酮癥酸中毒患者分為兩組,均立即進(jìn)行補(bǔ)液治療,A組(持續(xù)少劑量組)使用少劑量胰島素0.1 U/(kg·h)持續(xù)滴注,B組(開始沖擊劑量組)胰島素按0.15 U/kg體重的劑量一次性靜脈沖擊,然后持續(xù)少劑量胰島素0.1 U/(kg·h)靜脈滴注。兩組血糖降至13.9 mmol/L,均更改為5%葡萄糖液加胰島素按(2~4:1)滴注,觀察兩組搶救的成功率、病情明顯緩解時(shí)使用胰島素的劑量、補(bǔ)液的量、病情明顯緩解所需的時(shí)間、低血糖發(fā)生情況。結(jié)果兩組搶救的成功率均很高,補(bǔ)液量、胰島素用量差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),胰島素靜脈沖擊組病情明顯緩解所需的時(shí)間較短,低血糖發(fā)生的情況較多(P<0.05)。結(jié)論胰島素靜脈沖擊治療糖尿病酮癥酸中毒能較快緩解病情,但其低血糖的風(fēng)險(xiǎn)增加。
少劑量胰島素;靜脈沖擊;糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒(DKA)[1-2]是糖尿病常見的嚴(yán)重急性代謝并發(fā)癥,這種并發(fā)癥在1型糖尿病和2型糖尿病中均可發(fā)生。在各種誘因作用下,由于嚴(yán)重的胰島素缺乏,各種升糖激素的升高,進(jìn)一步加重代謝紊亂,從而導(dǎo)致糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生。本病治療原則為快速補(bǔ)液以恢復(fù)血容量,糾正失水狀態(tài),胰島素降低血糖,同時(shí)積極尋找和消除誘因,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。胰島素的使用是本病治療成功的關(guān)鍵[3],我院就不同方案胰島素注射在糖尿病酮癥酸中毒中的治療效果進(jìn)行研究分析,報(bào)道如下:
1.1 一般資料研究對(duì)象為2007年1月至2010年4月于我院就診的糖尿病酮癥酸中毒的患者41例,所有患者均急診入院,其中男17例,女24例,年齡18~75歲,病程(2~20年),平均(8.4±3.2)年,所有患者均符合糖尿病酮癥酸中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中2例無明顯誘因,25例的誘因?yàn)楦腥?其中呼吸道感染12例,腸道感染6例,泌尿系感染6例,糖尿病足感染1例),8例為胰島素中斷治療或不適當(dāng)減量,2例為飲食不當(dāng),門診不適當(dāng)?shù)巫⑵咸烟且?例,應(yīng)激狀態(tài)2例,包括腦梗塞1例,腦出血1例。臨床表現(xiàn):所有患者均有三多一少及脫水的癥狀,腹痛8例,食欲差、惡心、嘔吐17例,頭暈、頭痛、呼吸深快12例,煩躁及不同程度意識(shí)障礙4例。輔助檢查:血糖20.1~50.6mmol/L,尿糖(++~++++);尿酮(++~+++);血鉀2.63~5.58 mmol/ L,二氧化碳結(jié)合力5.0~15.2 mmol/L,pH值6.9~7.3。將41例患者按不同劑量胰島素隨機(jī)分為兩組,接受不同方案胰島素靜注,兩組患者入院時(shí)基本情況比較,包括年齡、性別、血糖、尿酮體、二氧化碳結(jié)合力、pH值等情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組治療前一般情況比較()
表1 兩組治療前一般情況比較()
組別A組B組P值例數(shù)20 21年齡(歲) 58.1±10.5 57.5±9.5>0.05血糖(mmol/L) 24.8±9.1 23.7±8.7>0.05糖化血紅蛋白(%) 12.6±3.2 12.5±3.3>0.05尿酮++~++++ ++~++++二氧化碳結(jié)合力(mmol/L) 10.0±3.1 11.2±3.3>0.05 pH值7.11±0.15 7.12±0.14>0.05
1.2 方法41例糖尿病酮癥酸中毒患者,均立即進(jìn)行補(bǔ)液治療,建立兩條靜脈通路,一條為快速補(bǔ)液通道,另一條通路為靜脈胰島素輸注通路,并根據(jù)血鉀水平適量補(bǔ)鉀。A組使用少劑量胰島素0.1U/(kg·h)持續(xù)注射,B組胰島素按0.15 U/kg體重的劑量一次性靜脈沖擊,然后持續(xù)少劑量胰島素0.1 U/(kg·h)靜脈滴注,兩組血糖降至13.9 mmol/L以下,均更改為5%葡萄糖液加胰島素液按2~4:1滴注,搶救期間每2~4 h監(jiān)測(cè)1次血糖、尿酮、二氧化碳結(jié)合力、pH值。
1.3 觀察指標(biāo)觀察兩組搶救的成功率、病情明顯緩解時(shí)使用胰島素的劑量、補(bǔ)液的量、病情明顯緩解所需的時(shí)間、低血糖發(fā)生情況。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)病情明顯緩解的標(biāo)準(zhǔn)為無酸中毒且血糖降至13.9 mmol/L以下,臨床癥狀緩解。搶救成功率為該組最終病情明顯緩解的人數(shù)與該組接受治療人數(shù)的比值。
A、B兩組搶救的成功率均很高(均達(dá)100%)、病情明顯緩解所需補(bǔ)液量比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。B組使用胰島素的總量較大,但與A組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),B組病情明顯緩解所需的時(shí)間較短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),A組無低血糖發(fā)生,B組有4例發(fā)生,結(jié)果見表2。
表2 兩組患者治療情況的比較()
表2 兩組患者治療情況的比較()
組別A組B組P值搶救成功率(%) 100 100共使用胰島素的劑量(U) 28±9.1 33±10.2>0.05補(bǔ)液的量(ml) 5000±1250 5200±1350>0.05所需的時(shí)間(min) 312±40 250±30<0.05低血糖發(fā)生(例)腦水腫(例) 0 4 0 0
DKA是患者有效胰島素不足時(shí)酮體過度堆積所造成的嚴(yán)重失水及代謝紊亂,是可預(yù)防及可逆轉(zhuǎn)的嚴(yán)重急性并發(fā)癥[4]。DKA的胰島素治療經(jīng)過幾十年的實(shí)踐,已由大劑量注射演變?yōu)樾┝快o脈滴注[5],其原因是大劑量注射會(huì)引起血糖下降過快,使血液滲透壓驟減,易導(dǎo)致腦水腫、低血壓等,同時(shí)低血糖的危險(xiǎn)性增大,而可能影響DKA的預(yù)后。故目前已廣泛采用小劑量胰島素靜脈滴注治療糖尿病酮癥酸中毒。但細(xì)節(jié)上存在差別[6],各有優(yōu)點(diǎn),把嚴(yán)重的高血糖控制到13.9 mmol/L的方法,Kitabchi、Sherwin、Olefsky等專家均提出過不同的胰島素負(fù)荷劑量治療[7]。通過本文的研究觀察,兩組搶救的成功率均很高,不論使用何種胰島素注射方案,快速補(bǔ)液及持續(xù)注射胰島素均是治療關(guān)鍵。持續(xù)少劑量胰島素靜脈滴注與先胰島素沖擊后持續(xù)少劑量胰島素靜脈滴注均是搶救糖尿病酮癥酸中毒的有效方法。先胰島素沖擊后持續(xù)少劑量胰島素靜脈滴注可以較快使患者的病情明顯緩解,且無嚴(yán)重的不良反應(yīng),但其低血糖的風(fēng)險(xiǎn)增加。對(duì)特別危重的糖尿病酮癥酸中毒患者的搶救需分秒必爭(zhēng),故可考慮先胰島素沖擊后持續(xù)少劑量胰島素靜脈滴注。其可使患者的病情較快緩解,酮癥更快消失。
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R587.2
A
1003—6350(2012)09—051—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.09.020
2011-10-09)