張 芳 何 濤 張 棣 王慶榮

(廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院1心電診斷科;2超聲診斷科，南寧市 530021)

大量臨床資料顯示，血壓晝夜變化規(guī)律異常是高血壓患者心血管事件發(fā)生的預(yù)測(cè)因子［1］，可加重高血壓患者靶器官的損害程度，是高血壓患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［2］。本研究通過(guò)使用動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)、常規(guī)超聲心電圖檢查及應(yīng)變率成像(SRI)技術(shù)，對(duì)高血壓患者進(jìn)行檢測(cè)，旨在探討血壓晝夜變化規(guī)律異常對(duì)患者左室局部收縮功能的影響。

1 資料與方法

1．1 一般資料 病例選取在我院門(mén)診和住院部確診為原發(fā)性高血壓(WHO標(biāo)準(zhǔn))患者 76例，其中男 47例，女29例，年齡33～89歲，平均(51．7±14．5)歲。受檢者無(wú)其他心血管疾病病史，經(jīng)體格檢查、常規(guī)心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查、胸部正、側(cè)位X線胸片和血液生化檢查排除各系統(tǒng)器質(zhì)性疾病，超聲心動(dòng)圖檢查左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均大于55%。兩組患者在年齡、性別、高血壓年限和血液生化指標(biāo)均匹配，且左室收縮功能LVEF均在正常范圍內(nèi)，兩組間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0．05)，具有可比性。

1．2 檢查方法

1．2．1 常規(guī)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM) 使用美國(guó)Spacelabe 90217型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)系統(tǒng)進(jìn)行常規(guī)監(jiān)測(cè)，監(jiān)測(cè)次數(shù)、時(shí)間和血壓數(shù)值由ABPM分析系統(tǒng)生成數(shù)據(jù)并進(jìn)行分析。根據(jù)夜間平均收縮壓及舒張壓下降率大于、等于10%，表示血壓晝夜變化規(guī)律正常者，分為杓型組;夜間平均收縮壓及舒張壓下降率小于10%，表示血壓晝夜變化規(guī)律異常者，分為非杓型組。

1．2．2 超聲心動(dòng)圖及應(yīng)變率檢測(cè) 采用PHILIP iE 33彩色多普勒超聲診斷儀，X5-1探頭，頻率為2～4 MHz，同時(shí)配備有M型、二維、多普勒超聲、應(yīng)變率檢測(cè)及分析軟件(QLAB5．0)?；颊呷∽髠?cè)臥位，靜息狀態(tài)下經(jīng)胸探查，行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查并同步記錄心電圖，然后將系統(tǒng)轉(zhuǎn)換至二維彩色TDI速度模式，幀頻調(diào)高至＞130幀/s，分別記錄心尖兩腔、四腔和左室長(zhǎng)軸切面的二維圖像，調(diào)整切面使聲束與所測(cè)室壁長(zhǎng)軸之間的夾角＜20°［3］。記錄左室各壁的運(yùn)動(dòng)圖像并存入光盤(pán)以供分析。使用飛利浦QLAB 5．0分析軟件，將取樣點(diǎn)分別置放于左室前間隔、前壁、側(cè)壁、下壁、后壁、后室間隔等部位的心內(nèi)膜下心肌層，獲取以上各壁相應(yīng)節(jié)段的應(yīng)變率曲線，測(cè)定收縮期各壁的峰值應(yīng)變率(PSSR)，然后計(jì)算出平均收縮期峰值應(yīng)變率(mPSSR)［4］。1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS13．0 for windows軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差，用成組設(shè)計(jì)t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較，P＜0．05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者SRI檢查結(jié)果顯示，非杓型組的左室局部心肌mPSSR顯著低于杓型組(P＜0．05)，提示血壓晝夜變化情況對(duì)心肌局部收縮功能產(chǎn)生了影響。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者左室各壁平均收縮期峰值應(yīng)變率

3 討論

大量研究［2，5］表明，血壓晝夜變化規(guī)律的改變對(duì)靶器官的損害尤其是對(duì)心臟的損害有密切關(guān)系。非杓型血壓可明顯增加左心室肥厚的發(fā)生率，進(jìn)而影響左心室功能，使高血壓患者發(fā)生猝死、心肌梗死、心律失常和心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率大大增加［6］。心肌應(yīng)變率成像是近年來(lái)在超聲基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的反映心肌形變特性的新技術(shù)，該技術(shù)可直接測(cè)量心肌組織在收縮及舒張時(shí)變形的程度與速度，能定量反映局部心肌組織運(yùn)動(dòng)的情況以及心肌纖維應(yīng)變的程度，在評(píng)價(jià)局部心肌功能和心肌供血方面具有客觀性和準(zhǔn)確性［7］。

本研究顯示，非杓型組的左室各壁mPSSR明顯低于杓型組，其原因可能為:①非杓型高血壓患者長(zhǎng)期外周血管阻力增加，不斷增加左心室后負(fù)荷以及心肌耗氧量，心肌組織持續(xù)缺氧，心肌細(xì)胞內(nèi)鈣泵活力降低，導(dǎo)致心肌纖維彈性度和順應(yīng)性明顯減低;②非杓型高血壓患者長(zhǎng)期受體內(nèi)血管緊張素Ⅱ、兒茶酚胺等活性物質(zhì)影響，心肌組織肥厚，心肌收縮功能受損嚴(yán)重;③非杓型高血壓患者心肌組織受累節(jié)段、受累范圍要多于杓型高血壓組。另外本研究還顯示，所有病例LVEF均在正常范圍內(nèi)，非杓型組在LVEF無(wú)顯著差異的情況下，其mPSSR顯著低于杓型組。LVEF反映左室整體收縮功能，而mPSSR反映心室的局部收縮功能，該結(jié)果表明非杓型高血壓患者在病程較早期已有左室局部收縮功能損害［8］。其機(jī)理可能是由于心臟的收縮功能除與心肌本身的收縮性有關(guān)外，也直接受后負(fù)荷影響。心肌組織的收縮程度、速度均降低可由后負(fù)荷增加所致。在高血壓病變?cè)缙?，患者的左室局部收縮功能與舒張功能可同時(shí)降低，而左室整體收縮功能在一定時(shí)間內(nèi)并不發(fā)生改變，原因是左心室具有強(qiáng)大的整體收縮代償功能，但此時(shí)局部心肌組織已產(chǎn)生病變，左心室局部收縮功能已發(fā)生改變［9］。

本項(xiàng)研究顯示，早期非杓型高血壓患者左室局部收縮功能明顯降低，提示血壓晝夜變化規(guī)律異常對(duì)心肌局部收縮功能的降低產(chǎn)生重要影響。密切關(guān)注早期高血壓患者血壓晝夜變化規(guī)律對(duì)患者心功能評(píng)估、了解靶器官損害程度、制定個(gè)體化治療方案、減少并發(fā)癥等方面具有積極的臨床指導(dǎo)意義。

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