林鋒
患者男性,66歲,因“間斷胸悶、氣喘6年,加重1 h”入院。患者6年前開始出現(xiàn)活動(dòng)后胸悶、氣喘,休息可緩解。入院當(dāng)日凌晨無明顯誘因突發(fā)胸悶、氣喘,不能平臥,大汗淋漓,持續(xù)不能緩解。既往有“高血壓病、2型糖尿病、雙下肢靜脈曲張”病史多年,血壓、血糖未控制達(dá)標(biāo)。入院后急查心電圖(ECG)示竇性心動(dòng)過速,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及V5~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1 mV(圖1)。急查心肌酶、心肌標(biāo)志物均正常,5h后再次復(fù)查心肌酶、心肌標(biāo)志物仍正常,而血清腦鈉肽前體明顯升高(4591 pg/ml),初步診斷為“冠心病、不穩(wěn)定性心絞痛、急性左心衰、心功能Ⅳ級(jí)”。
入院2天后,患者心衰得到控制,行冠脈造影檢查,結(jié)果顯示冠狀動(dòng)脈三支嚴(yán)重病變(圖2)。于右冠狀動(dòng)脈置入2枚雷帕素藥物涂層支架、前降支置入1枚雷帕素藥物涂層支架。術(shù)后給予拜阿司匹林 (300 mg,qd)和硫酸氯吡格雷(75 mg,bid)雙聯(lián)抗血小板聚集、肝素抗凝以及強(qiáng)化降脂,減輕心肌耗氧等治療。當(dāng)天下午患者感右下肢近段明顯腫脹、疼痛、活動(dòng)受限,呈進(jìn)行性加重。行血管彩色超聲多普勒檢查示右側(cè)髂外靜脈遠(yuǎn)心端及股總靜脈、股淺靜脈和股深靜脈近心端血栓形成,管腔部分通暢;右側(cè)大隱靜脈靜脈瓣功能不良伴中度返流;右下肢動(dòng)脈粥樣硬化伴斑塊形成(圖3)??紤]“右下肢深靜脈血栓形成(DVT)”,加用華法林治療,將國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)調(diào)整至1.6~2.5。10 d后患者右下肢腫痛明顯緩解,1月后活動(dòng)基本恢復(fù)正常。整個(gè)抗凝治療過程中無出血跡象,無肺栓塞并發(fā)癥。出院后繼續(xù)華法令(3.125 mg,每晚1次)抗凝。隨訪3個(gè)月未發(fā)生出血等并發(fā)癥。
討論 目前認(rèn)為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)能夠有效改善冠狀動(dòng)脈血流,緩解心肌缺血的癥狀[1],是冠心病的重要治療手段。但由于是在冠狀動(dòng)脈血管腔內(nèi)進(jìn)行操作,因此治療中使用的導(dǎo)管、導(dǎo)絲、球囊和支架等均可能損傷血管壁,不可避免會(huì)發(fā)生各種并發(fā)癥,嚴(yán)重可危及生命。
對(duì)于復(fù)雜病變、置入支架數(shù)目較多且本身出血風(fēng)險(xiǎn)高的患者,一旦發(fā)生DVT,治療相當(dāng)棘手[2],如抗凝過度則可導(dǎo)致出血風(fēng)險(xiǎn)增加,如抗凝不足則有發(fā)生肺栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。因此DVT應(yīng)當(dāng)以預(yù)防為主,對(duì)于存在高危因素(如高齡、肥胖、吸煙、臥床、手術(shù)、中心靜脈插管、創(chuàng)傷、心力衰竭或呼吸衰竭、有靜脈血栓栓塞癥病史、惡性腫瘤、腎病綜合征)的患者,要有足夠的警惕;由于低劑量普通肝素、低分子肝素或維生素K拮抗劑幾乎不增加有臨床意義出血并發(fā)癥的危險(xiǎn)[3],因此對(duì)于存在較高DVT風(fēng)險(xiǎn)的患者除了積極治療原發(fā)病外早期給予低劑量抗凝藥物預(yù)防治療有助于減少DVT的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
圖1 患者入院ECG
圖2 CAG示三支病變
圖3 右下肢血栓形成
本例患者在雙聯(lián)抗血小板和肝素抗凝過程中仍然發(fā)生了DVT,原因主要包括:①患者血管本身狀態(tài)較差,患者系高齡,糖尿病高血壓多年且控制欠佳,同時(shí)合并下肢靜脈曲張,因此血管損傷較為嚴(yán)重;②出于控制出血的考慮,對(duì)患者術(shù)后穿刺點(diǎn)壓迫止血時(shí)間過長(zhǎng)、沙袋過重以及臥床和術(shù)側(cè)肢體制動(dòng)時(shí)間過長(zhǎng),這些都是造成患者出現(xiàn)DVT的可能因素;③患者同時(shí)存在急性左心衰,血液回流較差,血流瘀滯也是DVT形成的重要因素。但通過肝素和華法林的聯(lián)合抗凝治療,患者DVT得到了迅速有效地緩解,說明在原抗凝基礎(chǔ)上進(jìn)一步加強(qiáng)抗凝力度能夠治療DVT,但應(yīng)密切監(jiān)測(cè)凝血功能,以免發(fā)生大出血等危險(xiǎn)。
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