余德海

高血壓最常損害的靶器官之一是心臟，主要表現(xiàn)為左室肥厚(LVH)與左房肥大，高血壓性LVH的持續(xù)發(fā)展，將造成左室收縮與舒張功能相繼減退，以及心房顫動、房撲、房早、室早、室速等各種心律失常的出現(xiàn)。在高血壓患者常合并的心律失常中，合并心房顫動的患者易患缺血性腦卒中，致殘率和致死率極高。最近一次大型流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國心房顫動總患病率為0.61%，估計心房顫動患者有800多萬，給人民健康造成極大威脅［1］。高血壓已引起人們巨大關(guān)注，左室肥厚又是與心血管病死亡率密切相關(guān)的獨立危險因素，作者就開搏通與硝苯地平在降壓、逆轉(zhuǎn)左室肥厚心肌效應(yīng)及改善心功能作用等方面作一探討。

資料與方法

1.一般資料:2010年1月～20121月年間符合WHO高血壓診斷標準的住院患者70例，男48例，女22例，平均年齡男性64.9歲。女性57.2歲，病程6月～36年，平均12.5，高血壓I期48例。Ⅱ期22例，經(jīng)常規(guī)化驗，心電圖，心臟X片、眼底和心臟B超檢查，除外繼發(fā)性高血壓和嚴重心衰。

2.方法:①試驗前停用抗高血壓藥2周，然后服用開搏通片12.5～25mg，3次/d，硝苯地平片5～10mg，3次/d，每天測臥位血壓1次，連續(xù)測3天，取其平均值，服藥2周后觀察血壓情況，4周后復(fù)查心電圖和X線片，6個月后復(fù)查超聲心動圖。②采用美國B＆K型全身多功能電腦彩色超聲儀，探頭頻率3.3MIIz，常規(guī)切面探查，同時作M型掃描及多普勒超聲血流顯像觀察，測定左房內(nèi)徑(LA)、室間隔厚度(IVST)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)、左室后壁厚度(PWT)。左室肥厚(LVH)的診斷用二維和M型配合，根據(jù)Devereux公式計算左室重量(LVM)和左室重量指數(shù)(LVMI)男性大于125g/m2，女性大于120g/m2為LVH，除外非對稱性心室肥厚，同時測定左室射血分數(shù)(LVEF)，每博輸出量(SV)，二尖瓣E峰，A峰速度比(E/A)。

結(jié) 果

1.降壓效果經(jīng)治療2周后，收縮壓(SBP)由治療前平均(23.5 ±1.60)kpa下降至(12.2 ±1.8)kpa，P ＜0.05;平均動脈壓(MAP)由(16.1 ±0.8)kpa 下降至(14.1+0.9)kpa，P ＜0.01。

2.對肥厚心肌及心功能的影響，治療前后左室結(jié)構(gòu)、重量比較見表1;對心功能的影響見表2。

表1 治療前后左室結(jié)構(gòu)，重量的比較(2±s)

表1 治療前后左室結(jié)構(gòu)，重量的比較(2±s)

注:與治療前比較;a:P ＜0.05，b:P ＜0.01

指標 治療前 治療后LA(mm)35.8 ±4.7 34.1 ±5.0a LADb(mm)49.6 ±4.1 49.4 ±3.4 IVST(mm)12.6 ±2.6 11.5 ±2.9b PWT(mm)10.0 ±1.8 9.0 ±1.5b PVMI(g/m2)144.0 ±9.8 134.5 ±12.0b

表2 治療前后左室功能比較(2±S)

表2 治療前后左室功能比較(2±S)

注:與治療前比較;b:P＜0.01

指標 治療前 治療后SV 67.1 ±12.1 83.1 ±7.8b EF(%)59±4 90±6b A(cm/s)75.5 ±11.6 55.7 ±12.6b E(cm/s)62.5 ±12.3 78.8 ±13.2b E/A 0.71 ±0.23 1.81 ±0.76a

討 論

隨著社會發(fā)展及人口老齡化，房顫的疾病譜也發(fā)生變化，近年來高血壓(34.3%)、冠心病(29.4%)已經(jīng)超過風(fēng)濕性心臟病(20.5%)成為房顫的主要病因［1］。高血壓左室肥厚是房顫的主要致病基礎(chǔ)。合并心房顫動的患者易患缺血性腦卒中。因此了解高血壓患者心房顫動的發(fā)病情況及其可能發(fā)病機制對高血壓并發(fā)癥的防治極為重要。目前大量研究表明，血壓控制不佳者，其LVH、心律失常的發(fā)生率明顯高于血壓控制正常者，且隨病程增加而遞增的趨勢;相同病程下，血壓控制越差，其心房顫動的發(fā)生率越高;故積極控制血壓具有重要意義。經(jīng)過積極的血壓控制，高血壓患者的房室重構(gòu)能夠得到逆轉(zhuǎn)，心臟功能得到改善，由此引起的不良后果也得到改善，對高血壓引起的心房顫動的防治，重點在控制血壓，力爭減輕靶器官的損害。高血壓，左室肥厚及心辦衰竭三者之間有明顯相關(guān)。50%以上的輕、中度高血壓有不同程度的左室肥厚，鈣阻滯劑治療12～20周始出現(xiàn)左室肥厚的消退［2］，本文與此相符。臨床研究表明，能使血壓和外周血管阻力降低，又無反射性交感神經(jīng)興奮的降壓藥物，均能使左室肥厚消退和逆轉(zhuǎn)，開搏通正是阻斷血管緊張I向血管緊張Ⅱ轉(zhuǎn)換，并繼發(fā)性抑制交感神經(jīng)末梢去甲腎素的釋放，從而使心肌肥厚消退，同時并有血壓下降的肥厚逆轉(zhuǎn)，稱之為“壓力依賴性逆轉(zhuǎn)作用［3］”。開搏通與硝苯地平對左室功能的效應(yīng)主要是通過影響心臟舒張功能的肥厚心肌逆轉(zhuǎn)和血壓降低，對心臟產(chǎn)生有利的效應(yīng)。本文LVEF，SV，E/A治療后較治療前明顯增加，表明舒張功能和/或收縮功能改善。這是因為在左室重量增加時，舒張期快速充盈受限。在左室肥厚逆轉(zhuǎn)后，這種異常則明顯改善。因而心功能有明顯提高，故認為開搏通與硝苯地平合用對降壓和逆轉(zhuǎn)肥厚心肥、改善心功能是一種較好的治療方法。

1 高大中，王春彬，趙江龍，等.心房顫動1533例病因及治療策略變化分析［J］.中國實用內(nèi)科雜志，2007，27(19):1517 －1519.

2 周自強，胡大一，陳捷，等.中國心房顫動現(xiàn)狀的流行病學(xué)研究［J］.中華內(nèi)科雜志，2004，43(7):491 －494.

3 梁黔生，鄭智.原發(fā)性高血壓與心律失常關(guān)系的探討［J］.內(nèi)科急危重癥雜志，2000，6(3):117－119.