程小群

廣東省深圳市福田中醫(yī)院內(nèi)科，廣東 深圳 518034

機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下受到重癥疾病、嚴(yán)重重創(chuàng)等可發(fā)生胃黏膜潰瘍、糜爛及出血為特征的并發(fā)癥。此類(lèi)并發(fā)癥稱(chēng)為應(yīng)激性潰瘍[1]。其具有發(fā)病復(fù)雜、病死率高等特點(diǎn)。其同時(shí)也是腦血管并發(fā)癥的一部分。臨床上主要表現(xiàn)為黑便和嘔血，嚴(yán)重者發(fā)病時(shí)伴有丘腦、腦干、小腦等部位的腦出血及腦梗死?；坠?jié)區(qū)是腦出血的好發(fā)部位。其發(fā)生率較高，可使患者病情加重，如治療不當(dāng)常常會(huì)造成死亡。我院對(duì)腦血管病應(yīng)激性潰瘍患者采用洛賽克和去甲腎上腺素聯(lián)合治療，取得較滿(mǎn)意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2008年4月～2011年5月收治的63例腦血管病應(yīng)激性潰瘍患者，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，觀察組31例采用洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療，對(duì)照組32例單純采用洛賽克治療。其中觀察組男16例，女15例，年齡32～75歲，平均年齡57歲，其中腦出血12例，腦梗死10例，腦栓塞9例；對(duì)照組男17例，女15例，年齡33～74歲，平均年齡56歲，其中腦出血11例，腦梗死12例，腦栓塞9例。所有患者均符合下列診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：①近期內(nèi)無(wú)消化道疾病，既往無(wú)上消化道出血史；②有引起應(yīng)激性潰瘍的原發(fā)病存在（急性腦血管?。?；③此病發(fā)生后1～5 d內(nèi)消化道有出血現(xiàn)象產(chǎn)生；④無(wú)較嚴(yán)重的肝、腎疾病。兩組患者在年齡、性別、病情等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

觀察組：口服去甲腎上腺素40 mg加冰鹽水500 mL，用藥 2 h/次，每次 40 mL，加服洛賽克片 20 mg，用藥 12 h/次，每次20 mg，連續(xù)用藥5 d。對(duì)照組：洛賽克針劑40 mg，靜脈注射，每日2次，連續(xù)用藥5 d。密切觀察兩組患者用藥前后大便潛血、血尿常規(guī)及肝腎功能情況，同時(shí)觀察用藥后有無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

止血標(biāo)準(zhǔn)[3]：用藥后24～48 h內(nèi)無(wú)連續(xù)出血現(xiàn)象，大便轉(zhuǎn)黃，胃液無(wú)血液，且血壓、脈搏穩(wěn)定則為顯效；48～72 h內(nèi)無(wú)連續(xù)出血現(xiàn)象，大便轉(zhuǎn)黃，胃液無(wú)新鮮血液，且血壓、脈搏趨向穩(wěn)定則為有效；72 h以后仍有連續(xù)出血現(xiàn)象則為無(wú)效。總有效為顯效與有效之和。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用方差分析，多組間兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

結(jié)果顯示，觀察組治療后顯效24例，有效5例，無(wú)效2例，總有效率為93.54%；對(duì)照組顯效20例，有效3例，無(wú)效9例，總有效率為71.88%。兩組總有效率經(jīng)分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.13，P<0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者治療后療效比較(例)

3 討論

腦血管病并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生機(jī)制主要是丘腦下部受損，病變涉及腦干迷走神經(jīng)核或下丘腦前區(qū)自主神經(jīng)中樞也可能是其發(fā)生的重要原因。發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷及迷走神經(jīng)興奮的同時(shí)可使胃蛋白酶和胃酸分泌相應(yīng)增加，其產(chǎn)生的主要原因可能是顱內(nèi)壓增高對(duì)迷走神經(jīng)核產(chǎn)生刺激作用，其可使胃黏膜自身產(chǎn)生消化。伴隨胃蛋白酶及胃酸不斷增高，可釋放大量腎上腺皮質(zhì)素，不僅使胃黏膜屏障嚴(yán)重?fù)p害，還可改變交感神經(jīng)張力[4]。此外，丘腦延髓束及丘腦下部結(jié)節(jié)區(qū)在顱內(nèi)高壓的影響下使得副交感神經(jīng)興奮，其可增加胃蛋白和胃酸分泌，導(dǎo)致胃黏膜缺氧缺血，最終產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。腦血管病極易合并感染，使感染源嚴(yán)重?fù)p傷。由于其釋放大量的代謝產(chǎn)物和毒素，可使處在應(yīng)激狀態(tài)的胃腸黏膜發(fā)生嚴(yán)重壞死、潰瘍及糜爛[5]。故盡早控制和緩解應(yīng)激性潰瘍出血是治療急性腦血管病的重要舉措。應(yīng)激性潰瘍出血的發(fā)生機(jī)制主要是：交感神經(jīng)在應(yīng)激狀態(tài)下刺激體內(nèi)大量?jī)翰璺影丰尫牛a(chǎn)生大量胃酸，且胃黏膜血流相應(yīng)減低，使得消化道黏膜嚴(yán)重缺血，伴隨可出現(xiàn)消化道出血癥狀。

去甲腎上腺素可使血管迅速收縮，在局部小血管中及時(shí)起到止血的作用，且在無(wú)其他設(shè)備前提下止血較快。胃黏膜小動(dòng)脈在去甲腎上腺素作用下發(fā)生強(qiáng)烈收縮，去甲腎上腺素經(jīng)吸收后可經(jīng)門(mén)靜脈直接在肝內(nèi)代謝，故無(wú)其他不良反應(yīng)發(fā)生。洛賽克具有較強(qiáng)的抑酸作用，其既可阻止高酸過(guò)度侵蝕潰瘍出血面，也使得體液與血小板誘導(dǎo)發(fā)揮止血作用。在洛賽克藥力作用下出血部位內(nèi)血小板迅速凝集成血凝塊，最后起到止血作用。其對(duì)于增加胃黏膜血流量、改善胃黏膜血液循環(huán)有重要作用，可有效促進(jìn)潰瘍愈合，在預(yù)防和治療應(yīng)激性潰瘍中作用顯著。去甲腎上腺素和洛賽克聯(lián)合應(yīng)用可有效控制和治療應(yīng)激性潰瘍，去甲腎上腺素加用冰鹽水對(duì)于收縮胃黏膜糜爛局部血管和減輕血管出血有良好效果，最終達(dá)到止血目的。

本研究采用洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍療效顯著，與單純采用洛賽克治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍療的對(duì)照組比較，觀察組治療后總有效率明顯提高，且在治療過(guò)程中未發(fā)現(xiàn)有止血后再次出血的現(xiàn)象。洛賽克聯(lián)合去甲腎上腺素治療腦血管病應(yīng)激性潰瘍對(duì)于減輕患者痛苦，挽救患者生命有重要意義，是一種安全、有效的治療方法，故值得臨床廣泛推廣。

[1]林瓊，楊毅華.早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)對(duì)預(yù)防重型顱腦損傷應(yīng)激性潰瘍的效果研究[J].中國(guó)實(shí)用護(hù)理雜志，2010，26（3）：55-56.

[2]黃清根，杜寶君.出血性腦血管病應(yīng)激性潰瘍的防治[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜論，2006，15（9）：1195-1196.

[3]方柳成，吳勁東.泮托拉唑與雷尼替丁治療重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血的臨床觀察[J].中華現(xiàn)代內(nèi)科學(xué)雜志，2008，5（2）：129-130.

[4]仇忠.式泮托拉唑預(yù)防腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效觀察[J].醫(yī)學(xué)信息，2011，（6）：2568.

[5]徐建銀，姜穩(wěn)妮.腦血管病合并肺部感染193例臨床研究[J].中華現(xiàn)代臨床醫(yī)學(xué)雜志，2008，6（7）：618-619.