呂美光

腦卒中是神經(jīng)科的常見(jiàn)病、多發(fā)病，致殘率致死率高，近年來(lái)發(fā)病率在我國(guó)呈逐年上升趨勢(shì)。非糖尿病患者急性腦卒中血糖應(yīng)激升高對(duì)預(yù)后的影響已受到越來(lái)越多的關(guān)注。本文觀察應(yīng)激性高血糖對(duì)急性腦卒中患者臨床預(yù)后的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

急性腦卒中患者64例，為首次發(fā)病的急性腦卒中患者，既往無(wú)糖尿病病史，診斷均符合1995年第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的各類(lèi)血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)，以上患者均經(jīng)頭顱CT或者M(jìn)RI檢查證實(shí)，年齡42～82歲，平均年齡62.8歲，無(wú)嚴(yán)重的心肺腎系統(tǒng)疾病，其中男43例，女21例，腦出血17例,腦梗死47例，發(fā)病后24h內(nèi)測(cè)定空腹血糖，空腹血糖＞6.1mmol/L，為應(yīng)激性高血糖，作為觀察組；另選取急性腦卒中患者發(fā)病后空腹血糖在正常范圍者30例，作為對(duì)照組，本組患者男19例，女11例，患者年齡42～82歲，平均年齡64.4歲；兩組患者在性別、年齡、梗死（出血）灶情況方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 評(píng)定兩組患者發(fā)病2天、14天、30天后臨床轉(zhuǎn)歸，記錄兩組患者臨床事件發(fā)生后的神經(jīng)功能缺損情況。采用1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的卒中患者神經(jīng)功能缺程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者神經(jīng)缺損情況和臨床療效進(jìn)行評(píng)定、日常生活能力(ADL)，Barthel指數(shù)。療效按以下公式評(píng)定：(治療前評(píng)分—治療后評(píng)分)/治療前評(píng)分×100%?；局斡函煶探Y(jié)束后,癥狀和體征減少81%以上（≥81%）；顯效：癥狀和體征減少56%以上(≥56%,＜80%)；有效：癥狀和體征減少11%以上(≥11%,＜56%)；無(wú)效：癥狀和體征減少小于11%(＜11%)或加重者。

1.2.2 記錄兩組患者在2天、14天、30天后臨床轉(zhuǎn)歸，主要神經(jīng)缺損情況預(yù)后、日常生活能力(ADL)量表，Barthel指數(shù)比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。采用治療前后的自身對(duì)照和組間對(duì)照的方法，計(jì)數(shù)資料比較用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn)，等級(jí)資料組間比較用秩和檢驗(yàn)，a＝0.05，P值＜0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 應(yīng)激性高血糖組較血糖正常組神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組急性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表1 兩組急性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

注:*與對(duì)照組比較,aP＜0.05。

組別 例數(shù) 入院時(shí) 2天 2周 4周觀察組 64 18.58 20.56 28.92* 34.76*對(duì)照組 30 21.35 24.67 33.51 39.85

2.2 患者血糖水平與腦卒中急性期預(yù)后的關(guān)系應(yīng)激性高血糖組較血糖正常組預(yù)后差，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05) ，詳見(jiàn)表2。

表2 血糖水平與急性腦梗死轉(zhuǎn)歸的關(guān)系(例)

3 討論

近年來(lái),普遍認(rèn)為腦卒中患者血糖升高，無(wú)氧酵解加強(qiáng)，使酸性產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒及腦細(xì)胞能量代謝過(guò)程受損［1］。周家毅等［2］報(bào)道，急性腦卒中早期患者血糖水平可作為判斷病情、估計(jì)預(yù)后及指導(dǎo)治療的參考指標(biāo)之一。急性期腦卒中常出現(xiàn)高血糖，但其機(jī)制未明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于應(yīng)激反應(yīng)所致［3-6］。由于病變影響下丘腦—垂體—靶腺軸的結(jié)構(gòu)和功能，從而引起促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇、胰高血糖素分泌增多且三碘甲狀腺原氨酸濃度降低，以及這些因素綜合作用而導(dǎo)致血糖濃度升高［3-4］；高血糖可提高腦組織內(nèi)葡萄糖濃度，通過(guò)加重乳酸酸中毒、自由基損傷、抑制缺血腦組織ATP的恢復(fù)、減少局部腦血流量等機(jī)制加重腦損傷［8］，且與高血糖水平正相關(guān)。使急性腦卒中患者病情加重，而控制血糖可以在一定程度上改善神經(jīng)功能［7］，考慮控制血糖后改善了高血糖造成的病理生理，保護(hù)了腦細(xì)胞。綜上所述，應(yīng)激性高血糖可以增加腦卒中急性期的病死率并擴(kuò)大神經(jīng)細(xì)胞的損傷，延緩康復(fù)過(guò)程，最終影響患者的遠(yuǎn)期預(yù)后，而積極控制血糖水平可以有效提高生存率改善預(yù)后。

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