黃 萍 丁雪芹 于瑞香 于淑靜 馬 寧
(泰山醫(yī)學院附屬煙臺山醫(yī)院神經外科,山東 煙臺 264000)
血清鈉濃度低于135 mmol/L 稱為低鈉血癥,它是顱腦損傷后最常見并發(fā)癥之一。常見原因為腦性鹽耗綜合征(CSWS ) 和抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADHS) 。本院神經外科2007 年10 月~2010 年10月共收治重型顱腦損傷并發(fā)低鈉血癥患者68 例,住院期間對患者的水、血鈉紊亂進行積極的治療和護理,效果滿意?,F將護理體會報告如下。
1.1一般資料 共68例患者,男性43例,女性25例,年齡19~55歲,平均34.6歲。急性硬膜下血腫伴蛛網膜下腔出血20例,腦挫裂傷伴蛛網膜下腔出血24例,原發(fā)性腦干損傷10例,腦挫裂傷伴顱底骨折及蛛網膜下腔出血14例。致傷原因:車禍傷47例,墜落傷10例,被人打傷11例。GCS評分5~9分,平均7.8分。發(fā)生低鈉血癥的時間為傷后3天至10天,平均5.7天。所有患者傷后均有應用甘露醇、速尿等脫水利尿治療,均有應用激素消除水腫治療。所有患者入院時均為昏迷,經治療后49例患者神志轉清,神志恢復時間3天至3周。所有患者入院后首天及前3天每天行血生化檢查,以后每3天復查1次,低鈉血癥發(fā)生后每天至少復查1次。
1.2結果 經血鈉、尿鈉測定及血激素測定、生化測定等檢查,68例患者中SIADH 56例, CSWS 12例。其中重癥低鈉血癥24例,中度低鈉血癥15例,輕度29例。給予3%的氯化鈉靜脈緩慢滴注,輕癥患者給予高鹽飲食或是鼻飼高鹽流食。SIADH患者同時限制液體入量,每天不超過1000 ml,頑固性低鈉血癥患者同時加用速尿行利尿治療。所有患者經治療3~15天后低鈉血癥糾正。
2.1一般護理 所有患者嚴密觀察意識變化及瞳孔變化,行去骨瓣減壓手術患者同時觀察骨窗張力變化,骨窗張力增高者、意識障礙逐漸加深或是瞳孔光反射變化患者,在復查顱腦CT排除血腫增加等情況后行血鈉測定了解有無低鈉血癥。
2.2飲食護理 能夠喂食的患者給予口服氯化鈉,加入流質或是半流質飲食中,量根據低鈉程度,每天入量3~6克。鼻飼患者經胃管注入流質高鹽飲食。但中重度低鈉患者往往伴有腹脹、嘔吐等腸道無力等情況,因此以靜脈補鹽為主,重點應用3%氯化鈉。SIADH患者囑限制水入量。
2.3體位護理 患者低鈉可以導致腦水腫加重甚至增加心臟負擔,因此給予頭高20~30°體位。腦性耗鹽患者往往存在低血壓液體不足,則采用頭高足高位。
2.4補液護理 中重度SIADH患者體內往往存在液體潴留,因此需嚴格限制液體入量,每天不超過1000 ml,同時補液以高滲鹽液體為主,臨床常用3%氯化鈉,總量根據缺鈉程度制定。滴速宜緩慢,每小時提升鈉不超過1 mmol/L,每2~4小時復查血鈉。腦性耗鹽患者則以高滲鹽及等滲鹽液體為主,建議給予雙通道輸液,一個通道專門輸注高滲鹽液體,等滲鹽液體輸液速度建議稍快。同時補液期間應定期復查血鉀、血糖等變化以及時糾正。
2.5準確記錄出入量 所有患者均記錄每小時尿量、尿色并記錄每天24小時尿量,保存24小時尿測定尿鈉情況,并嚴格準確記錄入量,尿量超過每小時250 ml并連續(xù)2~3小時出現應及時通知醫(yī)師,根據血鈉、尿鈉情況隨時調整補鈉方案。尿崩患者在應用垂體后葉素或是彌凝等藥物期間更要嚴密觀察尿量變化,隨時調整抗利尿藥物的量。
2.6采血方案 低鈉血癥患者因為采血及輸液均不存在時間的可選擇性,因此采血時患者往往正在輸液,這有時會對檢驗結果產生影響。因此我們采用斜角式采血方案,在輸液肢體的對側肢體采血。比如輸液時在左下肢,則采血時在右上肢采血。而且盡量避開輸注高滲鹽的時候采血。
重度顱腦損傷患者較容易并發(fā)低鈉血癥。根據機理不同可以分為腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當綜合征兩種類型。低鈉血癥的存在對于患者病情的恢復影響很大,因此要求及時的確診和科學糾正低鈉血癥。因為補鈉、糾鈉是一個較長的過程,這其中需嚴密觀察和適時根據血鈉結果調整補鈉方案,護理工作因為其持續(xù)性和細致性顯得尤為重要。
腦性鹽耗綜合征最早在50 年代由Peters提出,現代觀念認為腦性鹽耗綜合征的發(fā)病原因與中樞系統(tǒng)病變導致ANP或BNP的分泌紊亂,從而造成腎臟對鈉的重吸收障礙,尿鈉大量從腎臟丟失所致[1]。CSWS 的首發(fā)癥狀表現為神情淡漠,嚴重的可出現驚厥,常常和血鈉水平呈平行關系,待低血鈉糾正后,意識狀態(tài)隨之好轉。患者往往存在血容量不足表現,常伴全身脫水癥狀,如皮膚干燥、眼窩下陷、脈搏微弱、血壓不穩(wěn)或降低等表現,因此仔細的護理觀察非常重要。護理工作中要嚴密觀察意識變化,關注血容量相關指標,如血壓,皮膚干燥情況等變化,如果可能,最好測量中心靜脈壓以隨時觀察血容量糾正情況,從而可以及時準確調整輸液速度,調整補鈉濃度,保證補鈉及補液的準確性。
抗利尿激素分泌綜合征則是由于丘腦下部垂體系統(tǒng)受損引起抗利激素(ADH) 分泌異常,導致尿鈉排出增多、腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降,低滲透壓而產生一系列神經系統(tǒng)臨床癥狀[2]。SIADH 時患者往往無低血容量表現。因此針對兩者病理機制的不同,其護理及治療方案迥異。SIADH患者往往需要限制液體入量,補液以高滲鹽為主,因此輸液時速度要慢,而腦性耗鹽患者則存在液體不足表現,輸液宜快,但血鈉提升亦不能超過1mmol/L,否則易于出現腦橋中央髓鞘溶解癥[3],因此腦性耗鹽患者我們采取雙通道輸液,以保證治療方案調整的靈活性。
意識的觀察一直是神經外科的重中之重,腦性耗鹽和SIADH的出現有時可以使得病情發(fā)生反復,甚至病情急轉直下[4]。而且部分重型顱腦損傷患者低鈉血癥往往在恢復期出現,患者病情已經相對穩(wěn)定,且意識已經明顯好轉,而后出現遲發(fā)性低鈉血癥,因此護理工作不能掉以輕心,對于那些病情平穩(wěn)好轉的患者,再度出現意識障礙加深或精神癥狀,如表情淡漠、昏睡、胡言亂語等,排除原發(fā)病加重外,應警惕水鈉代謝紊亂的可能性。要及時通知值班醫(yī)師已早期作出及時準確處理。無論是腦性耗鹽還是抗利尿激素分泌不當綜合征,其治療方案均較為成熟,但治療過程中血鈉復查的時機及輸液方案的適時調整至關重要,只要全面細致觀察,多數患者能夠在1周內恢復正常。
[1] Berkow R. 默克診療手冊[M]. 第17 版. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2001 :73-75.
[2] Cai JN,Wang G, Yi J.Clinical analysis of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion after brain injury[J].Chin J Traumatol,2003,6(3):179-181.
[3] 聶郁林,苗雨露. 橋腦中央髓鞘溶解癥2例[J]. 罕少疾病雜志,2003, 10 (5) : 22-23.
[4] 盧蘭姣. 顱腦損傷后抗利尿激素分泌不當綜合癥患者的護理[J].中華護理雜志,2004,39(5):346-347.