張萬春

(凌海大凌河醫(yī)院腎內(nèi)科，遼寧錦州 121200)

患者男性，51歲，因惡心嘔吐、全身水腫1周，于2011年3月6日入院。病人有高血壓家族史，30歲時即發(fā)現(xiàn)血壓增高，5年前血壓達到240/140mmHg，開始服用硝苯地平片及卡托普利片治療，最初幾年尚能規(guī)律服藥，后來未能按時規(guī)律服藥，亦未監(jiān)測血壓。近1年來未服用任何降壓藥物，平時血壓多在220/130mmHg以上。無腎臟病史。病人入院前1個月來行重體力勞動，由于過度勞累，入院前1周開始出現(xiàn)惡心嘔吐，不論進食與否均嘔吐、腹脹，排尿量日漸減少，到入院時每日尿量不足100ml，全身水腫，尤以顏面部為重，呼吸困難、咳嗽，已不能活動。入院查體:體溫35.5℃，脈搏106次/分，呼吸28次/分，血壓240/140mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神志清楚，精神不振，眼瞼、面部、軀干、四肢重度凹陷性水腫，眼球結(jié)膜充血，雙頸靜脈怒張，雙側(cè)呼吸運動減弱，雙肺下部叩診實音，雙肺下部呼吸音消失，心音減弱，心率106次/分，肝臟腫大，腹部移動性濁音陽性。實驗室檢查:血常規(guī):WBC7.0×109/L，RBC4.05×1012/L，HGB126g/L。尿 常 規(guī):蛋 白質(zhì)++，隱血+。血尿素氮27.5mmol/L,血肌酐846.0μmol/L，血尿酸549.4mmol/L,CO2CP12.7mmol/L。心 電 圖:竇 性 心 動 過速。胸部CT:肺部淤血，雙側(cè)胸腔及心包積液。腹部超聲:雙腎彌漫性病變，腹腔積液。入院診斷:高血壓3級，極高危險組;高血壓性腎損害，急性腎功能衰竭并充血性心力衰竭。入院后按高血壓急癥處理，給予硝酸甘油靜點，呋塞米靜脈注射，仍無尿，癥狀不能緩解，入院12小時后行血液透析治療。血管通路為右頸內(nèi)靜脈置管，血透機為德國貝朗透析機，空心纖維透析器，面積1.6m2，碳酸氫鹽透析，肝素鈉抗凝首劑15mg，維持8mg/小時，透析液流量500ml/分，血流量開始150ml/分逐漸增至180ml/分，首次透析單純超濾1小時后常規(guī)透析1.5小時，共超濾2.5kg。次日常規(guī)透析3小時，超濾2.5kg，第三日常規(guī)透析4小時，超濾2.0kg,病人癥狀明顯緩解，水腫明顯消退。后轉(zhuǎn)為常規(guī)透析每次4小時，每周3次，超濾量根據(jù)病情設(shè)定。病人尿量逐漸增多，超濾量減少，透析治療二周排尿量正常，進食正常，呼吸困難及水腫消失。復(fù)查超聲:胸腹腔及心包積液消失，口服非洛地平片,血壓控制在140/90mmHg以下。復(fù)查血尿素氮3.9mmol/L,血肌酐114.0μmol/L，血鉀4.10mmol/L，血鈉141.5mmol/L，血氯103.3mmol/L,CO2CP25.6mmol/L。停止血液透析。一周后再次復(fù)查:血尿素氮5.50mmol/L,血肌酐92.0μmol/L,血尿酸355.6mmol/L，血鉀3.92mmol/L,血鈉140.5mmol/L，血氯103.2mmol/L，CO2CP26.2mmol/L,血 鈣2.13mmol/L，血 磷1.24mmol/L。各項指標(biāo)均正常。

討論 急性腎功能衰竭合并心力衰竭屬臨床危重癥，本例患者是由于惡性高血壓致腎小球小動脈、小葉間動脈發(fā)生增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死，造成急性腎損害，在數(shù)天內(nèi)使腎單位調(diào)節(jié)功能急劇減退，以致不能維持體液、電解質(zhì)、酸堿平衡和排泄代謝產(chǎn)物，而致高血鉀、代謝性酸中毒、水平衡失調(diào)，水過多潴留導(dǎo)致充血性心力衰竭。有效管理血壓，糾正水潴留，減輕心臟負荷，糾正電解質(zhì)酸堿失衡是治療的關(guān)鍵。本例患者病情復(fù)雜危重，常規(guī)藥物治療難以奏效。血液透析能有效清除患者體內(nèi)過多水分，減輕心臟負荷，血容量下降，使血壓下降，心力衰竭緩解。血液透析糾正電解質(zhì)及酸堿失衡，改善體內(nèi)環(huán)境。經(jīng)透析治療后患者呼吸困難緩解，尿量增多，水腫消退，漿膜腔積液消失，各項生化指標(biāo)正常。說明血液透析是搶救各種原因致急性腎功能衰竭合并心力衰竭的特效可靠方法，值得臨床推廣。