李廣麗 劉校瑾 陳飛

急性胃擴(kuò)張是臨床上一種少見急腹癥，病程進(jìn)展迅速，死亡率高[1]。早期癥狀不典型，誤診率高[2]，如不及時(shí)采取有效治療措施可導(dǎo)致嚴(yán)重后果。現(xiàn)回顧性總結(jié)我院1990年1月～2012年2月收治的7例急性胃擴(kuò)張病例，就其臨床特征、診斷及治療分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組7例急性胃擴(kuò)張，男5例，女2例。年齡10～67歲，平均為（43.8±4.6）歲。病程2小時(shí)～5天。既往有胃病史3例，有暴飲暴食史2例，因急性壞疽性膽囊炎行膽囊切除術(shù)后1例，無明顯病因1例。主要臨床表現(xiàn)有進(jìn)行性加重腹脹痛7例；并嘔吐5例，為非噴射性血性胃內(nèi)容物3例，2例食物自口腔溢出；并呃逆2例；并休克及毒血癥3例；并腹膜炎2例。

1.2 輔助檢查 本組7例均行X線檢查：5例提示胃擴(kuò)張達(dá)盆腔，內(nèi)可見巨大液平面；1例見兩膈下游離氣體；1例未見異常。7例患者均有不同程度的脫水及電解質(zhì)紊亂。其中6例白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞均升高明顯；1例白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞正常。

1.3 診斷 急性胃擴(kuò)張的診斷依據(jù):（1）患者有進(jìn)行性加重的腹脹腹痛,伴或不伴嘔吐，少見噴射性嘔吐，胃管可抽出大量咖啡色惡臭液體;（2）腹部查體：腹部隆起，左上腹可見胃型，如有胃壁壞死穿孔者并腹肌緊張有壓痛反跳痛，叩診呈鼓音，振水音(+)，聽診腸鳴音減弱或正常；（3）實(shí)驗(yàn)室檢查可有血液濃縮表現(xiàn)如血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積升高，白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞均升高明顯，并多可合并低氯低鉀性堿中毒;（4）X線檢查可見具有特征性的巨大胃影可達(dá)盆腔,有巨大的氣液平面。本組病例有5例診斷明確，另2例誤診：1例診為麻痹性腸梗阻在內(nèi)科保守治療5天病情加重出現(xiàn)腹膜炎表現(xiàn)合并休克，轉(zhuǎn)我科準(zhǔn)備手術(shù)期間病情急轉(zhuǎn)，搶救無效死亡。1例為急性壞疽性膽囊炎行膽囊切除術(shù)后3天，已停胃腸減壓并進(jìn)食后出現(xiàn)腹脹痛誤診為急性胰腺炎，因患者術(shù)前有血淀粉酶輕度升高，但CT胰腺結(jié)構(gòu)正常。

1.4 治療方法 手術(shù)治療4例：術(shù)中見所有病例胃腔高度膨脹，平均抽吸出胃液3000mL，其中胃切開減壓后探查胃壁血運(yùn)良好，既往無胃病史者直接縫合切口2例；合并胃壁壞死穿孔1例行腹腔沖洗并壞死胃部分切除術(shù)；胃切開減壓后胃造口術(shù)1例,術(shù)后均留置胃管。

保守治療3例：方法為持續(xù)胃腸減壓,禁食水,完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)，控制感染，大量補(bǔ)液恢復(fù)有效的循環(huán)血容量，糾正水電解質(zhì)紊亂,維持酸堿平衡，應(yīng)用促進(jìn)胃動(dòng)力藥物。有效糾正低蛋白血癥及治療毒血癥,積極搶救休克。

2 結(jié)果

手術(shù)組中死亡1例,胃壁壞死行胃部分切除吻合術(shù)患者術(shù)后出現(xiàn)多臟器功能衰竭死亡;其余3例均治愈，術(shù)后留置胃管2～10d,平均留置胃管5d,住院時(shí)間4～25d,平均住院天數(shù)19.5d。保守治療組死亡1例, 如上文所述由內(nèi)科轉(zhuǎn)入患者病重死亡；其余3例均治愈，留置胃管3～10d,平均留置胃管6.5d,住院時(shí)間5～19d，平均11d。

3 討論

急性胃擴(kuò)張最早由1833年Duplay[3]報(bào)道。是指無幽門或十二指腸梗阻而突然發(fā)生的胃過度擴(kuò)張。本病可導(dǎo)致胃壁胃黏膜受壓、胃壁循環(huán)障礙,胃液大量分泌,影響胃動(dòng)力功能恢復(fù)而形成惡性循環(huán)以致缺血、壞死、穿孔、破裂、休克甚至死亡，死亡率高達(dá)20%[4]。導(dǎo)致胃壁壞死穿孔或破裂為其最嚴(yán)重并發(fā)癥，本文報(bào)道2例死亡均與此有關(guān)。

急性胃擴(kuò)張發(fā)病最常見的發(fā)病原因是飲食過量或飲食不當(dāng),尤其是衰弱、慢性饑餓和神經(jīng)性厭食[5-6]或因肥胖癥而節(jié)食者突然大量進(jìn)食后可以誘發(fā)[7]。本文中2例患者有暴飲暴食。其他可引起急性胃擴(kuò)張的疾病包括糖尿病、多食癥、急性感染、藥物性、外傷、電解質(zhì)紊亂、慢性消耗性疾病、腸扭轉(zhuǎn)、精神性疾病、情緒緊張等。本文中3例患者有胃病史，其中2例合并糖尿病，因內(nèi)臟自主神經(jīng)病變使胃張力、運(yùn)動(dòng)減弱。由于術(shù)后胃腸減壓的常規(guī)應(yīng)用,術(shù)后急性胃擴(kuò)張已很少發(fā)生。但本組1例患者發(fā)生在急性壞疽性膽囊炎行膽囊切除術(shù)后，考慮原因如下：腹腔感染嚴(yán)重；麻醉藥可抑制胃腸蠕動(dòng)；膽囊切除術(shù)后,導(dǎo)致胃泌素、膽囊收縮素等激素升高,造成胃-幽門-十二指腸協(xié)同運(yùn)動(dòng)功能紊亂[8]。

急性胃擴(kuò)張因其早期臨床表現(xiàn)不典型，易于其他急腹癥混淆，早期及時(shí)明確診斷十分重要[9]。嘔吐及進(jìn)行性腹脹痛是其常見臨床表現(xiàn),且嘔吐多為溢出樣。病情進(jìn)展迅速者短期內(nèi)可有休克、低鉀低氯堿中毒以及呼吸困難。其腹部表現(xiàn)為腹部隆起,多可見胃型，多有腹部震水音。腹部X線檢查提示胃顯著擴(kuò)張（胃影可達(dá)盆腔），積氣或有巨大氣液平面。如合并穿孔和胃壁壞死可出現(xiàn)膈下游離氣體。查閱既往文獻(xiàn)資料此病還有較高的誤診率[10]，本組病例誤診率28.5%(2/7)?？紤]原因?yàn)獒t(yī)生對(duì)本病的認(rèn)識(shí)不足。尤其對(duì)于高危人群一旦出現(xiàn)腹痛、腹脹、嘔吐等消化道癥狀,均不能排除本病的可能。應(yīng)仔細(xì)查體，反復(fù)檢查，嚴(yán)密觀察病情變化。

急性胃擴(kuò)張治療早期重點(diǎn)是進(jìn)行及時(shí)有效的胃腸減壓，有的患者雖然留置胃管，但引流不通暢，大量食物殘?jiān)啥氯腹?，?dǎo)致胃的不斷擴(kuò)張，加重病情。這需要我們醫(yī)務(wù)工作者具有高度負(fù)責(zé)的態(tài)度，認(rèn)真仔細(xì)觀察病情及治療效果。同時(shí)進(jìn)行積極有效的液體復(fù)蘇，給機(jī)體提供充足熱量，維持水電解質(zhì)平衡及糾正酸堿失衡。選用敏感抗生素控制感染，預(yù)防和有效控制毒血癥的發(fā)生。對(duì)于年老體弱并營(yíng)養(yǎng)不良或病史長(zhǎng)恢復(fù)慢的患者應(yīng)及時(shí)給與完全胃腸外營(yíng)養(yǎng)，糾正低蛋白血癥。以上措施均可使疾病得到緩解或控制，但臨床上總有診斷不清出現(xiàn)急腹癥（已發(fā)生胃穿孔或破裂）而進(jìn)行剖腹探查的情況發(fā)生，此時(shí)患者生命危在旦夕，如不能果斷手術(shù)治療病死率可達(dá)100%。結(jié)合田萬管等[11]報(bào)道的手術(shù)治療指征總結(jié)如下:(1)如果行胃腸減壓不見好轉(zhuǎn)，全身情況惡化,休克難以糾正;(2)有腹膜炎體征或腹腔穿刺有血性滲液;(3)腹部X線檢查出現(xiàn)氣腹者。當(dāng)然術(shù)前應(yīng)積極糾正水電解質(zhì)紊亂,迅速補(bǔ)充血容量和抗休克。本組病例1例為術(shù)前準(zhǔn)備階段死亡，1例為術(shù)后20小時(shí)死亡，均在圍手術(shù)期內(nèi)。手術(shù)目的是清除胃內(nèi)積存的食物殘?jiān)?清洗胃腔和腹腔。手術(shù)原則為力求簡(jiǎn)單,縮短手術(shù)時(shí)間，盡可能減少對(duì)患者的損傷。手術(shù)方式如下：(1)如果胃壁無血運(yùn)障礙,可行胃壁切開減壓后縫合。本組2例行胃切開減壓后縫合術(shù)，均治愈。(2)如果胃壁發(fā)生血運(yùn)障礙,根據(jù)壞死的范圍可選擇胃部分切除加胃空腸吻合術(shù)或全胃切除加食管空腸吻合術(shù)。本組1例行胃部分切除術(shù)，術(shù)后出現(xiàn)多臟器功能衰竭死亡。(3)由于急性胃擴(kuò)張患者胃壁已基本上完全喪失運(yùn)動(dòng)能力,血運(yùn)差，預(yù)計(jì)手術(shù)后長(zhǎng)時(shí)間不能恢復(fù)者行胃切開減壓并胃造口,本組1例行此手術(shù)治愈,10天拔除胃造口管。

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