趙春梅，崔繼哲，金榮榮

（1.哈爾濱市農(nóng)業(yè)科學院，哈爾濱 150070；2.哈爾濱師范大學生命科學與技術(shù)學院，哈爾濱 150025）

土壤鹽漬化是影響世界農(nóng)作物產(chǎn)量的重要因素[1]。植物鹽害主要包括滲透脅迫和離子脅迫兩個方面。滲透脅迫引起植物體內(nèi)缺水從而抑制植物生長發(fā)育，引起蒸騰過程中水蒸發(fā)量減少，影響低遷移率離子運輸。離子脅迫表現(xiàn)在兩方面，產(chǎn)生Na+和Cl-毒害作用和抑制其他離子（如K+,Ca2+，NO3-，SO42-等）吸收。細胞中多數(shù)酶活性由K+激活，當細胞吸收過多的Na+會導(dǎo)致與酶結(jié)合的K+被Na+替代而影響酶功能。因此，在高鹽環(huán)境下維持體內(nèi)的滲透穩(wěn)定、離子平衡以及離子的正確分布對植物進行正常的生命活動至關(guān)重要。

1 K+的吸收與轉(zhuǎn)運

1.1 高親和K+吸收系統(tǒng)

K+是大多數(shù)陸生植物體內(nèi)最主要的無機陽離子，在維持細胞質(zhì)中的電荷平衡、液泡滲透壓以及激活酶反應(yīng)等方面起重要作用。由于Na+和K+理化性質(zhì)相似，K+結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白的轉(zhuǎn)運位點會因大量Na+的競爭而與Na+結(jié)合，且在土壤中K+濃度很低，植物要維持體內(nèi)正常的K+濃度需具備高親和K+轉(zhuǎn)運蛋白系統(tǒng)。

一些K+轉(zhuǎn)運蛋白（如HAK/KUP/KT基因家族成員）對K+具有高親和性，在K+吸收過程起關(guān)鍵作用，尤其是在低K+情況下。大麥HvHAK1轉(zhuǎn)運蛋白吸收K+的KM為27 mmol·L-1[1]。HvHAK1 作為高親和K+吸收系統(tǒng)，其表達受K+饑餓誘導(dǎo)[2]。Gierth等通過基因芯片研究表明AtHAK5是唯一應(yīng)答外部低濃度K+的高親和K+轉(zhuǎn)運蛋白，在酵母突變體內(nèi)表達的動力學特性與植物中高親和K+吸收模式十分相似[3-4]。T-DNA插入突變體athak5雖然表型沒有明顯變化，但對Rb+（K+）的高親和吸收有顯著影響[2]。胡椒中K+饑餓能夠增加CaHAK1的轉(zhuǎn)錄表達，不過這種轉(zhuǎn)錄表達受NH4+抑制[5]。athak5與atakt1雙突變體中AtHAK5介導(dǎo)低于0.01 mmol·L-1K+的吸收，AtHAK5和AtAKT1能夠介導(dǎo)0.01～0.05 mmol·L-1K+的吸收，在更高K+時，AtAKT1參與低親和K+的吸收[6]。OsHAK5是Na+不敏感型K+轉(zhuǎn)運蛋白，僅對K+呈現(xiàn)高的轉(zhuǎn)運活性，在煙草中表達增加鹽脅迫下K+積累[7]。

小麥TaHKT1轉(zhuǎn)運蛋白在酵母中表達呈現(xiàn)高親和K+吸收，KM大約為3 μmol·mL-1[8]。TaHKT1在酵母和非洲爪蛙卵母細胞中表達呈現(xiàn)高親和K+/Na+共轉(zhuǎn)運，低親和Na+轉(zhuǎn)運。細胞外微物質(zhì)的量濃度Na+條件下TaHKT1呈現(xiàn)高親和K+吸收，而高濃度Na+環(huán)境下TaHKT1介導(dǎo)的K+吸收受阻[9]。小麥和水稻根中TaHKT1與OsHKT2受低濃度K+誘導(dǎo)表達，而這兩個蛋白在爪蛙卵母細胞和酵母中均呈現(xiàn)K+與Na+的同向轉(zhuǎn)運，這說明K+/Na+共轉(zhuǎn)運可能更利于植物從低濃度K+環(huán)境中吸收K+。酵母和卵母細胞中表達的AtHKT1卻僅轉(zhuǎn)運Na+[10]。在酵母中HvHKT1和TaHKT1 cDNA既可表達K+/Na+共轉(zhuǎn)運蛋白，又可表達僅轉(zhuǎn)運K+或Na+的蛋白。異源表達的HKT1功能差異與cDNA插入的載體密切相關(guān)[11]。

通常情況下K+的高親和吸收是由轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)，K+的低親和吸收是由K+離子通道介導(dǎo)。AtAKT1是根外周細胞中的離子通道，通過T-DNA突變體證明AtAKT1能夠從濃度為10 μmol·L-1的K+溶液中吸收 K+[12]。當外部 K+的濃度在 10 μmol·L-1～1000 mmol·L-1且不存在NH4+時，AtAKT1能夠介導(dǎo)55%～63%K+吸收。Gierth等對野生型與突變型植物的動力學研究表明，在微物質(zhì)的量范圍內(nèi)AtAKT1表現(xiàn)為低親和K+吸收，這與AtAKT1在微物質(zhì)的量濃度范圍內(nèi)介導(dǎo)的55%～63%K+吸收相矛盾，是Gierth使用Rb+代替K+進行研究導(dǎo)致的[2]。因為轉(zhuǎn)運蛋白對Rb+和K+不加區(qū)分，而離子通道的情況與轉(zhuǎn)運蛋白不同，所以它介導(dǎo)Rb+的吸收要比K+少。NH4+特異地抑制非離子通道系統(tǒng)對K+的吸收，如抑制HAK/KUP/KT家族對K+的吸收。擬南芥幼苗在含有毫物質(zhì)的量濃度NH4+的培養(yǎng)基上能夠通過AtAKT1吸收K+，因此AKT1在低K+且存在NH4+的情況下對K+的吸收起重要作用。

1.2 K+的轉(zhuǎn)運

當K+進入到根細胞共質(zhì)體后，開始向其他細胞輸送。K+穿越各種類型細胞轉(zhuǎn)運主要由離子通道介導(dǎo)。擬南芥SKOR基因在根的中柱鞘中高表達，它編碼向外輸出離子的通道蛋白SKOR，SKOR在K+從擬南芥根向地上部分輸送過程中起重要作用。SKOR敲除的擬南芥突變體地上部分K+含量減少一半，表明SKOR介導(dǎo)K+向木質(zhì)部輸送。SKOR離子通道的門控受到細胞外部K+濃度調(diào)控，只有當K+流動的驅(qū)動力量向外時SKOR才打開。K+依賴的門控決定簇與通道孔相鄰，它影響電壓及對K+濃度變化的感知[13]。KORC是高選擇K+向木質(zhì)部運輸?shù)碾x子通道，需要細胞內(nèi)微物質(zhì)的量濃度水平的Ca2+才能打開KORC通道。高親和HAK轉(zhuǎn)運蛋白在K+運輸方面也起重要作用。AtHAK5在地上部分和根細胞中表達以及玉米葉片木質(zhì)部Rb+的滲透性與K+的滲透性相似，這表明高親和的HAK吸收系統(tǒng)不僅僅限于從土壤中吸收K+到根表皮和皮層細胞中。

AKT2和KAT2是位于韌皮部的K+通道。AKT2形成弱的內(nèi)向整流K+電導(dǎo)，整流水平受磷酸化控制。AKT2在葉片和根韌皮部維管結(jié)構(gòu)中表達，AKT2可能與K+在源葉中的儲存及在庫器官中的釋放有關(guān)。在鹽脅迫情況下，根中SKOR與地上部分AKT2的表達是上調(diào)的，這加快了導(dǎo)管組織中K+的循環(huán)速率，并增強K+在根與地上部分中的再分布。KAT2是僅在葉片中表達的內(nèi)向整流K+通道，它的作用可能與源葉的K+儲存相關(guān)。Xicluna等發(fā)現(xiàn)AKT2和KAT2相互作用，具有弱的內(nèi)向整流K+電導(dǎo)的特征[14]。

2 Na+的吸收與轉(zhuǎn)運

2.1 Na+的吸收

在鹽脅迫條件下Na+及其他陽離子進入植物體內(nèi)對于植物保持滲透平衡及減緩水脅迫至關(guān)重要。過多的Na+在細胞內(nèi)聚集會對植物產(chǎn)生毒害作用甚至導(dǎo)致植物死亡。植物生理條件下細胞內(nèi)K+/Na+比是很高的，K+濃度為100～200 mmol·L-1，Na+為 1～10 mmol·L-1。Na+進入到根中的速率非常高[15]。在Na+進入到根細胞的起始階段主要由單向的轉(zhuǎn)運蛋白以及離子通道介導(dǎo)的被動運輸過程，這些蛋白包括LCT1、NSCC（主要是CNGC和GLR）和HKT。

低親和性陽離子轉(zhuǎn)運蛋白（LCT1）是非選擇性的陽離子轉(zhuǎn)運蛋白，在酵母中不但介導(dǎo)K+的流入，而且還介導(dǎo) Na+、Rb+、Li+、Cs+和 Ca2+的吸收。LCT1能夠介導(dǎo)酵母中低親和的K+和陽離子轉(zhuǎn)運[16]。酵母中當高濃度Ca2+（20 mmol·L-1）存在條件下LCT1對Na+超級敏感。小麥中當外部Na+較低情況下LCT1與Na+親和力卻達不到飽和狀態(tài)，因此LCT1是Ca2+不敏感型的Na+轉(zhuǎn)運蛋白[17]。

在高濃度NaCl環(huán)境中非選擇性離子通道（NSCC）是介導(dǎo)Na+進入植物根的主要途徑[18]。環(huán)核苷酸門控通道（CNGC）是動植物細胞中普遍存在的離子通道基因家族。AtCNGC3主要在根皮層和表皮細胞中表達。酵母中AtCNGC3表達不但介導(dǎo)Na+和K+的吸收，還能夠促進NaCl脅迫下突變體幼苗的生長，說明它限制突變體對Na+的吸收[19]。離子化谷氨酸受體（GLRs）與谷氨酸相互作用形成具有高透性的陽離子通道。GLR2.3影響Ca2+的再分布，但過表達GLR2.3會產(chǎn)生對Na+和K+的超敏性。Demarche等指出環(huán)境因子對原生質(zhì)體中谷氨酸的影響尚不清楚，但是激活這些通道卻與原生質(zhì)體中谷氨酸相關(guān)，說明GLR在Na+吸收中起作用[20]。

HKT1介導(dǎo)Na+驅(qū)動的高親和K+吸收以及低親和Na+吸收。水稻根中只有在缺少K+的情況下才呈現(xiàn)對Na+的高親和吸收，但不伴隨K+的共轉(zhuǎn)運[21]。HKT1的轉(zhuǎn)錄表達在K+饑餓時有明顯提高。在大麥、小麥和水稻中當K+饑餓時會有高親和Na+吸收，在水稻中這種高親和吸收會受到K+強烈抑制[22]。對Na+的高親和吸收是對K+的補充。水稻的OsHKT1與OsHKT2相似性高達91%，但是OsHKT1與AtHKT1相似只轉(zhuǎn)運Na+，而OsHKT2卻與TaHKT1相似共轉(zhuǎn)運K+、Na+[21]。在未受鹽脅迫時，水稻鹽敏感型品種中OsHKT2表達較耐鹽品種OsHKT2的表達要少，但在鹽脅迫下耐鹽品種OsHKT1表達下調(diào)，說明鹽脅迫下進入耐鹽品種的Na+有所減少[23]。Jabnoune等研究顯示OsHKT1；1和OsHKT1；3，在非洲爪蟾卵母細胞中表達僅對Na+具有滲透性，而OsHKT2；1表現(xiàn)為K+/Na+共轉(zhuǎn)運[24]。煙草中OsHKT2；1介導(dǎo)Na+吸收，OsHKT2；2介導(dǎo)K+/Na+共轉(zhuǎn)運，在這種情況下細胞外K+促進Na+吸收，當Na+濃度達到毫物質(zhì)的量時，OsHKT2；2不需要K+就可以介導(dǎo)Na+吸收[25]。

2.2 Na+的轉(zhuǎn)運

Na+通過共質(zhì)體和非原生質(zhì)體途徑由根細胞進入到木質(zhì)部。在中等鹽分條件下，擬南芥SOS1介導(dǎo)Na+進入木質(zhì)部，伴隨著蒸騰流將Na+轉(zhuǎn)運到地上部分；在高鹽情況下，木質(zhì)部薄壁細胞內(nèi)較高的Na+濃度及質(zhì)膜去極化作用促使Na+進入到木質(zhì)部。Na+不管是貯存在木質(zhì)部還是沉積在根中柱對植物都是有害無益，AtHKT1；1的失活可以避免這種毒害的發(fā)生，這說明Na+從木質(zhì)部的流出可能與AtHKT1；1相關(guān)。在sos3或hkt1；1突變體中都增加了根和地上部分Na+的積累，但是在sos3和hkt1；1雙突變體中Na+濃度卻與野生型植物相近。Davenport等通過研究野生型、athkt1和sos1突變體對Na+的吸收轉(zhuǎn)運表明AtHKT1；1控制Na+由木質(zhì)部釋放[26]。AtCHX21在內(nèi)皮層細胞質(zhì)膜上表達起離子選擇功能。chx21突變體植物與野生型相比木質(zhì)部具有較低的Na+濃度，在葉片中Na+積累也少，表明AtCHX21可能與Na+從內(nèi)皮細胞向中柱轉(zhuǎn)運相關(guān)[27]。

3 Na+的外排作用

單向進入到根的Na+會由于Na+大量地向其他組織外流來維持穩(wěn)定狀態(tài)。質(zhì)膜上Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)的Na+主動運輸推動Na+的外排作用。在擬南芥中SOS1基因產(chǎn)物介導(dǎo)細胞內(nèi)Na+的外排。質(zhì)膜上Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運的Na+由質(zhì)子的流入提供能量。SOS2基因編碼的蛋白激酶由SOS3激活。SOS3是Ca2+結(jié)合蛋白，與SOS2相互作用。Qiu等研究表明SOS1，SOS2和SOS3植物質(zhì)膜Na+/H+交換的活性比野生型小[28]。通過對Na+的積累及動力學研究表明SOS1植物在高鹽濃度下積累過多Na+，說明SOS1對根中Na+的外排起重要作用[26]。擬南芥中SOS1還與Na+長距離運輸相關(guān)，過表達SOS1顯示地上部分及木質(zhì)部Na+濃度都有所下降。將SOS1的啟動子與GUS融合來研究SOS1的表達方式顯示GUS活性主要存在于植物維管周圍的內(nèi)部組織中。根中GUS活性主要定位在中柱鞘和木質(zhì)部導(dǎo)管邊緣的薄壁細胞中，莖和葉柄中GUS活性主要限于木質(zhì)部或共質(zhì)體邊緣的薄壁細胞中。在根尖的表皮細胞中也有SOS1的表達，但是根尖中缺少大液泡而無法將Na+區(qū)室化，SOS1則將Na+排到土壤中來防止Na+在根尖細胞中積累。

4 Na+的區(qū)室化作用

植物逆向轉(zhuǎn)運蛋白最初在甜菜根細胞中被發(fā)現(xiàn)的，它能將Na+固定到液泡中[29]。Na+/H+交換由質(zhì)子泵V-ATPase和V-Ppase產(chǎn)生的跨液泡膜的H+電化學勢梯度驅(qū)動。第一個克隆的植物Na+/H+逆向轉(zhuǎn)運蛋白基因是AtNHX1[30]。酵母突變體nhx1中表達AtNHX1會降低突變體對NaCl的敏感性，并可提高細胞內(nèi)Na+區(qū)室化作用。從表達AtNHX1酵母中分離到的液泡表現(xiàn)出低親和電化學Na+/H+交換。AtNHX1在pH梯度下對Na+和K+轉(zhuǎn)運的親和力相似。通過恢復(fù)nhx1酵母對NaCl和KCl的耐性試驗發(fā)現(xiàn)OsNHX1、InNHX1和InNHX2對Na+和K+具有雙重選擇性[31-32]。酵母中表達C-末端截段的AtNHX1會改變其對離子的特異性[33]，說明在生理條件下其對Na+/K+的選擇是由C-末端調(diào)控的。

在轉(zhuǎn)LeNHX2基因酵母和植物中LeNHX2蛋白定位在液泡前體和高爾基體上。它能夠補充酵母突變體nhx1對鹽的敏感性，并影響K+而不是Na+在細胞內(nèi)的區(qū)室化。在體外脂蛋白體中重新構(gòu)建的LeNHX2能夠催化K+/H+的交換，但只能催化少量的Na+/H+交換。AtNHX5與LeNHX2一樣主要是轉(zhuǎn)運K+。在酵母突變體nhx1中表達AtNHX1和AtNHX2能夠增加Na+和K+的積累。AtNHX5在酵母突變體nhx1中表達對Na+的積累要少于AtNHX1和AtNHX2[34]。這類轉(zhuǎn)運蛋白定位不是在液泡而是內(nèi)涵體的區(qū)室內(nèi)，增強對離子的選擇性，說明內(nèi)膜系統(tǒng)依賴K+/H+的交換調(diào)控pH以阻止在內(nèi)涵體腔內(nèi)有毒害Na+積累。

5 耐鹽植物與非耐鹽植物在鹽脅迫下對Na+和K+不同的吸收方式

鹽芥在鹽脅迫下葉片中Na+的積累很低。Wang等發(fā)現(xiàn)在高鹽處理過程中，擬南芥根中的K+濃度顯著下降，在鹽芥中K+濃度變化卻并不明顯[35]。擬南芥中這種K+的變化是由于鹽誘導(dǎo)根細胞膜去極化產(chǎn)生的。擬南芥的去極化作用強于鹽芥，這將導(dǎo)致K+外流。鹽芥單向流入根的Na+要比擬南芥低，而擬南芥根中外排的Na+要高于鹽芥，說明鹽芥保持較低的Na+是由于Na+流入的較少，而不是由于Na+的外排作用引起。王學征等研究表明，番茄耐鹽品種的Na+/K+低于鹽敏感品種，離子在體內(nèi)的區(qū)域化分布情況是，較耐鹽品種的Na+在根莖中的分配比例較高，鹽敏感品種趨向于向葉片分配，K+在較耐鹽品種的分布集中于葉片[36]。

Takahashi等發(fā)現(xiàn)PhaHAK5（高親和K+轉(zhuǎn)運蛋白）僅在鹽敏感型蘆葦中表達，在耐鹽蘆葦中沒有表達[37]。在鹽脅迫情況下PhaHAK5轉(zhuǎn)化的酵母吸收K+的能力要低于轉(zhuǎn)化PhaHAK1的酵母，并且轉(zhuǎn)化PhaHAK5的酵母呈現(xiàn)出Na+通透性，這不僅說明PhaHAK5是Na+進入細胞的一種途徑，也說明耐鹽與非耐鹽植物應(yīng)答鹽脅迫的機制有所不同。

6 植物對K+和Na+吸收和轉(zhuǎn)運的調(diào)控

研究者對K+吸收和轉(zhuǎn)運相關(guān)的轉(zhuǎn)運蛋白和離子通道研究得比較多，但是對K+吸收和轉(zhuǎn)運調(diào)控機制卻知之甚少。Xu等研究表明，在低K+條件下CIPK23調(diào)節(jié)K+的吸收[38]。CIPK23在低K+脅迫下正調(diào)控K+轉(zhuǎn)運蛋白AKT1，而CBL1和CBL9是CIPK23正調(diào)控上游元件。低K+脅迫信號引發(fā)細胞質(zhì)Ca2+信號導(dǎo)致位于細胞膜上的Ca2+應(yīng)答元件CBL1和CBL9的激活。在質(zhì)膜，CIPK23將AKT1磷酸化，激活A(yù)KT1對K+的吸收。Li等通過酵母雙雜交方法證明AKT1的C-末端與CIPK23相互作用。在卵母細胞中共表達CIPK23和CBL1，CIPK23不僅表現(xiàn)更強的激酶活性，而且表現(xiàn)對AKT1-GST更強的磷酸酸化活性[39]。將AKT1中ATP-結(jié)合賴氨酸突變后與CBL1和AKT1在卵母細胞中表達發(fā)現(xiàn)AKT1不再有活性，說明CIPK23對AKT1的磷酸化是AKT1具有活性所必需的，并且此調(diào)控是Ca2+依賴的。Pandey等研究發(fā)現(xiàn)，CIPK9在植物適應(yīng)K+缺乏的過程中起重要作用。T-DNA插入CIPK9的突變擬南芥中低K+會影響植物生長，但CIPK9突變體并不影響K+吸收，說明植物內(nèi)部K+池在耐低K+過程中也起關(guān)鍵作用[40]。轉(zhuǎn)OsMAPK4基因水稻表現(xiàn)出對高鹽耐受性，表明OsMAPK4基因參與多種植物耐逆過程，并起正調(diào)控作用[41]。

擬南芥鹽超敏感調(diào)控途徑是目前研究得比較清楚的調(diào)控方式。Martinez-Atienza等用分離的水稻SOS1（OsSOS1）化缺少質(zhì)膜Na+流出系統(tǒng)的酵母突變體，OsSOS1通過減少細胞內(nèi)Na+的凈含量抑制酵母突變體對Na+的敏感性[42]。擬南芥蛋白激酶復(fù)合體SOS2/SOS3可以增強OsSOS1的活性，并且OsSOS1作為AtSOS2的磷酸化底物。在水稻中分離出相當于SOS2和SOS3功能類似蛋白-OsCIPK24和OsCBL4。這表明單子葉植物與雙子葉植物在鹽敏感途徑調(diào)控上呈現(xiàn)一致性。擬南芥中細胞分裂素作用于轉(zhuǎn)錄因子ARR1和ARR12調(diào)控AtHKT1；1的表達，從而調(diào)控Na+在地上部分積累[43]。

7 展望

植物耐鹽不僅要適應(yīng)Na+毒害，還要適應(yīng)水匱乏和營養(yǎng)物質(zhì)獲取不足等問題。植物應(yīng)對鹽脅迫依賴于K+營養(yǎng)狀況，植物細胞內(nèi)高K+/Na+比率是植物耐鹽過程的決定因素。轉(zhuǎn)運蛋白和離子通道參與這一系列過程，K+吸收由高親和K+吸收系統(tǒng)介導(dǎo)，而Na+吸收則通過選擇系統(tǒng)介導(dǎo)，植物將K+定位到植物地上部位，將Na+區(qū)室化到液泡。隨著一些基因和蛋白逐步被發(fā)現(xiàn)及對這些轉(zhuǎn)運蛋白和離子通道的深入研究，植物耐鹽機制將得到進一步揭示。

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