吳蠡蓀

中風(fēng)、惡性腫瘤和心臟病居人類死亡原因前三位。人們雖然對引起中風(fēng)的各種危險(xiǎn)因素如高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化、心臟病、高脂血癥、煙酒等不良嗜好有了一定的認(rèn)識，但腦血管?。–erebrovascular Disease，CVD）還是逐年增多。急性腦血管疾病又稱腦血管意外或中風(fēng)，亦名卒中；腦中風(fēng)分為缺血性中風(fēng)和出血性中風(fēng)。缺血性中風(fēng)是由腦血栓形成（Cerecbral Thrombosis）和腦栓塞（Cerebral Embotism）組成，以其高發(fā)病率、高致殘率、高致死率、高復(fù)發(fā)率嚴(yán)重威脅著人類的健康，故早期有效的治療尤為重要。本文將近10年內(nèi)國內(nèi)臨床較為常用的治療方法匯集在一起，供臨床治療參考。本文將缺血性中風(fēng)稱為腦血管血栓病。

1 腦血管疾病發(fā)病概況

據(jù)2011年8月的最新統(tǒng)計(jì)，我國心腦血管疾病患者約有1 300萬，其中腦中風(fēng)700萬人，心肌梗死200萬人，心力衰竭400萬人，每年死亡達(dá)300萬人。符合高血壓者有2億人，以每年300萬人的速度增長；血脂異常者近2億人；體重超重者2億人，肥胖者6 000萬人；糖尿病患者9 200多萬人，糖尿病前期則超過1.84億人。此外，老年癡呆者500萬人，占全世界的1／4。心腦血管疾病無論從發(fā)病人數(shù)還是死亡人數(shù)均是疾病譜的第一位。

由腦血栓形成和腦栓塞（心源性栓子占一半、還有非心源性栓子及來源不明的栓子）形成的腦缺血約占中風(fēng)患者的43%～65%。幸存者中，只有10%的患者有望恢復(fù)正常功能，約48%的患者遺有偏癱，22%的患者無法獨(dú)立行走；約有一半患者病后的生活完全或部分不能自理。

2 腦血管血栓病的微循環(huán)表現(xiàn)

微循環(huán)內(nèi)血流的正常運(yùn)行是生命的基本特征之一，是機(jī)體與周圍環(huán)境不斷進(jìn)行物質(zhì)、能量、信息交換的代謝形式，為了保障生命最基本單位即細(xì)胞的正常生理功能，微循環(huán)血流的通暢與否，決定著細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整與功能發(fā)揮。微循環(huán)血流不暢指微循環(huán)血液流速、血流形態(tài)和功能發(fā)生變化，與健康、亞健康、疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸呈正相關(guān)。

微循環(huán)血流不暢是心腦血管血栓病發(fā)病的共同特點(diǎn)，微循環(huán)障礙、血液流變性惡化，造成器官、組織、細(xì)胞缺血缺氧，代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排出體外；血液有形成分的聚集、微小血栓的形成、超氧負(fù)離子自由基等有害物質(zhì)的產(chǎn)生，造成微循環(huán)內(nèi)物質(zhì)、能量、信息紊亂，機(jī)體不能正常發(fā)揮生理功能，免疫功能亦受到損害，疾病隨之而來。所以，確保微循環(huán)血流通暢，對未病先防、有病早治、已病防變、病后康復(fù)起到關(guān)鍵作用，特別是防治心腦血管血栓?。ê哐獕?、糖尿病、精神分裂癥等）是一種既有效、又經(jīng)濟(jì)的選擇。

腦血管血栓病的一個(gè)重要發(fā)病機(jī)制是不同來源、大小不等的血栓形成或栓子阻塞顱內(nèi)血管，導(dǎo)致腦部某一區(qū)域組織缺血、缺氧、軟化、壞死并出現(xiàn)相應(yīng)的功能障礙。高血脂、高血壓、高血糖等基礎(chǔ)疾病是其發(fā)病基礎(chǔ)。高血壓病可使小動(dòng)脈硬化，引起腦灌注不足而導(dǎo)致腦組織缺血；糖尿病可引起脂肪代謝障礙，促進(jìn)膽固醇合成，長期高血糖可造成患者血管內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂，前列環(huán)素（PGI2）合成減少，血栓素A2（TXA2）合成增多，引起強(qiáng)烈的血小板聚集和血管收縮，使微血管內(nèi)血流變慢，血粘度升高（包括全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積4項(xiàng)指標(biāo)均明顯升高），微循環(huán)障礙，如微血管數(shù)量減少、管徑變細(xì)、血流緩慢甚至停滯。局部腦組織缺血、缺氧、水腫，進(jìn)一步加速腦細(xì)胞功能衰竭；血粘度升高、纖維蛋白原水平升高，又致腦組織灌注壓減低，血流瘀滯等都有利于微血栓形成或使腦栓塞持續(xù)發(fā)展。

3 腦血管血栓病的治療方法

腦血管血栓病治療主要為改善腦部血循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流與供氧，消除腦水腫，降低血液粘滯性，防止血栓延續(xù)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)分會(huì)制定的急性缺血性腦卒中患者處理建議，大體上分為三級，即超早期、急性期和康復(fù)期進(jìn)行治療，總的治療原則為：（1）特別重視超早期和急性期的處理，注意整體綜合治療和個(gè)體化治療相結(jié)合，針對不同病情、不同病因采取針對性措施；（2）盡早恢復(fù)腦缺血區(qū)的血液供應(yīng)，改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過程，根據(jù)不同病情選擇治療方案；（3）重視對缺血性腦細(xì)胞的保護(hù)治療，應(yīng)盡早應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑，針對缺血后神經(jīng)原死亡的不同機(jī)制，進(jìn)行綜合治療，包括鈣離子拮抗劑、自由基清除劑、興奮性氨基酸受體拮抗劑以及其它腦代謝激活劑等；（4）防治缺血性腦水腫，適時(shí)應(yīng)用脫水、降低顱內(nèi)壓的藥物；（5）加強(qiáng)監(jiān)測和護(hù)理，預(yù)防和治療并發(fā)癥；（6）早期系統(tǒng)及個(gè)體化康復(fù)治療，以及針對致病危險(xiǎn)因素的治療和預(yù)防復(fù)發(fā)。目前，臨床治療方法有以下18種。

3.1 溶栓療法

血栓是血液在流動(dòng)過程中形成的一種具有特殊結(jié)構(gòu)的血塊，其成分有組成血栓框架結(jié)構(gòu)的纖維蛋白和成栓原料血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞，不含血脂、膽固醇等成分。血栓形成必須具備兩個(gè)條件：一是血管壁上有陳舊性斑塊形成，二是血液呈高凝聚狀態(tài)。包括以下疾病：（1）急性腦栓塞和中風(fēng)后遺癥（還包括一過性腦缺血發(fā)作、腔隙性腦梗塞、腦供血不足、腦萎縮、眼底動(dòng)靜脈血栓、突發(fā)性視力下降或失明、突發(fā)性耳聾耳鳴、腦損傷后綜合征等）；（2）動(dòng)脈硬化和冠心?。ㄟ€包括冠狀動(dòng)脈狹窄、心絞痛、心肌梗死等）；（3）脈管炎（包括動(dòng)脈硬化閉塞癥、深靜脈血栓形成、無脈癥、雷諾病、動(dòng)脈炎、肢體壞疽、紅斑肢痛癥、痛風(fēng)性動(dòng)脈炎）；（4）高粘滯血癥（包括高血脂、高血糖等）。這些疾病往往缺乏有效治療手段而造成患者生命垂危，或終身殘疾，或異常痛苦，對生活失去信心。

溶栓治療是指急性腦梗塞發(fā)生后，在腦組織因缺血缺氧而發(fā)生壞死之前，用藥物溶解血栓，使被血栓阻塞的血管恢復(fù)再通，及時(shí)恢復(fù)對缺血區(qū)腦組織的供血供氧，以避免缺血腦組織發(fā)生壞死，或者減輕壞死程度，在無禁忌時(shí)應(yīng)列為首選。急性腦梗塞發(fā)病3h內(nèi)，絕大多數(shù)患者接受溶栓治療是有效的；發(fā)病3～6h，大部分患者溶栓治療可能有效。

溶栓藥物尿激酶（UK）能激活纖溶酶原，使之成為纖溶酶，從而使纖維蛋白降解、溶解，常用于腦血栓形成、腦栓塞、肺栓塞和急性心肌梗死，用法為靜脈注射或靜脈滴注，400U／Kg或20萬U／次，根據(jù)病情調(diào)節(jié)用量和次數(shù)，但發(fā)病72h后無效，對側(cè)支循環(huán)建立、改善細(xì)胞代謝沒有幫助。鏈激酶（SK）作用于纖溶酶原前激活因子，產(chǎn)生纖溶酶，使纖維蛋白溶解（大劑量時(shí)促使吸收、滲透到新鮮血塊中，引起血塊內(nèi)部崩解）；發(fā)病48h內(nèi)溶栓作用較好，可采用24h靜滴。但對長條的、48h后的陣舊性血栓無效。組織型纖溶酶原激活劑（t－PA）可溶解新鮮血栓，使血管再通，應(yīng)用越早（發(fā)病3～5h內(nèi)），再通率越高。有研究者提出，急性期合用普魯卡因頸動(dòng)脈給藥療效頗佳。SK有一定的抗原性，易發(fā)生過敏反應(yīng)，UK溶液穩(wěn)定性差，兩者均干擾凝血功能，引起出血并發(fā)癥，故應(yīng)引起臨床重視。

3.2 抗凝療法

是通過注射或口服抗凝藥物來防止血液凝集，減少腦梗死面積或預(yù)防腦梗塞發(fā)生的治療方法。其適應(yīng)癥：（1）短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）；（2）進(jìn)展性腦血管血栓??；（3）椎基動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成；（4）反復(fù)發(fā)作的腦栓塞；（5）應(yīng)用于心房纖顫患者的中風(fēng)預(yù)防。禁忌癥：（1）有消化道潰瘍病病史者；（2）有 出 血 傾 向 及 血 液 病 患 者；（3）高 血 壓 （＞180／100mmHg）未獲很好控制者；（4）有嚴(yán)重肝、腎疾病患者，⑸臨床不能排除出血性中風(fēng)者。

常用抗凝藥物有肝素、雙香豆素、華法林、藻酸雙酯鈉（PSS）、新抗凝等，均有減少紅細(xì)胞及血小板黏附、聚集，降低血液凝固性作用，對防治缺血性中風(fēng)有效，但有出血危險(xiǎn)，應(yīng)慎用。肝素通過阻礙體內(nèi)凝血酶形成，消除血小板的凝集作用而發(fā)揮抗凝作用，作用快而維持時(shí)間短，適用于急性缺血性中風(fēng)，維持治療7～9天，但肝素不能溶解已形成的血栓，可防止新血栓形成，故宜早使用，但應(yīng)每4h測凝血時(shí)間（TS）一次。目前最常用的藥物是PSS，常用劑量為每日1～3mg／Kg體重，靜滴，10天為一療程，總有效率為92.97%～97.20%。

3.3 降纖療法

通過降解血液中的纖維蛋白，増加纖溶系統(tǒng)活性及抑制血栓形成，是臨床常用的方法之一。目前常用的是蛇毒制劑。

蛇毒含有近30種毒素蛋白，10～15種酶，幾種非酶活性蛋白質(zhì)或多肽毒素，少量無機(jī)離子及其它有機(jī)物，不同蛇毒的毒素成分和酶活性成分亦不同，蛇毒治療是近40年的事。據(jù)已發(fā)表的論文，國產(chǎn)降纖酶已用于治療的病癥達(dá)81種，取得了很好的療效，證明蛇毒制劑有廣泛的適應(yīng)癥和安全性，尤其對血栓病及難治性疾病取得了突破性進(jìn)展。蝮蛇抗栓酶對纖維蛋白原具有很強(qiáng)的水解作用，使其減低或失去凝血功能而治療缺血性中風(fēng)。1963年Heid從馬來西亞產(chǎn)紅口蝮蛇毒中提出一種安克洛酶，其抗凝作用可治療血栓性疾病，我國有蛇島蝮蛇抗拴酶、尖吻蝮蛇去纖酶、東北白眉蝮蛇清栓酶、江浙蝮蛇抗栓酶，現(xiàn)把后三種國產(chǎn)蛇毒抗栓酶統(tǒng)一命名為降纖酶（Defibrase）。降纖酶可溶解3個(gè)月以內(nèi)的陳舊性血栓，病程1年左右患者治療均有效，主要用于腦血栓及血栓閉塞性脈管炎等。清栓酶治療缺血性中風(fēng)的總有效率為89.33%，常用劑量為每日0.01～0.012單位／Kg體重，加入生理鹽水250ml中靜滴，2～3周為一療程。

新的蛇毒制劑巴曲酶（東菱克栓酶，Batroxobin）系從大洞蝮蛇（Bothropsatrox Moojeni）蛇毒提取的一種純酶制劑，能促使t－PA釋放，將纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，從而抑制血栓形成和溶解血栓。用于治療急性缺血性腦血管疾病、突發(fā)性耳聾、慢性動(dòng)脈閉塞癥、下肢深靜脈血栓形成。首次用量10BU／1ml，之后維持量為5BU／0.5ml，隔日一次，以250ml生理鹽水稀釋后靜脈滴注。對纖維蛋白原＞4g／L患者，首次用量可加倍。

蚓激酶（Lumbrokinase）是從蚯蚓中提取的一組蛋白水解酶，既含有纖溶酶，溶解纖維蛋白成纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP），又含有纖溶酶原激活劑，激活纖溶酶原成纖溶酶，常用于預(yù)防血栓引起的缺血性心、腦血管疾病、中風(fēng)后遺癥，改善微循環(huán)功能。蚯蚓制劑甚多，舉例說明如下：（1）地龍蛋白：從人工飼養(yǎng)的愛勝赤子蚯蚓（Eisemia Foetita Sarigay）中提取，是一種纖維蛋白溶解酶（地龍酵素），具有溶解血栓的作用，它既能激活纖溶酶原，又能溶解纖維蛋白，因此既能溶解新血栓，又可溶解陳舊性血栓，對動(dòng)脈硬化、高血圧、心臟病也有明顯效果。臨床試驗(yàn)表明地龍蛋白對高粘滯血癥有效率達(dá)80%以上，對急性缺血性中風(fēng)的顯效率達(dá)100%，對動(dòng)脈硬化、大腦和心臟循環(huán)障礙的顯效率達(dá)90%以上。每粒膠囊含活性地龍蛋白300單位（以尿激酶單位計(jì)），成人每天口服3～6粒。臨床治療劑量為4 000單位／天（13粒）以上。（2）溶栓膠囊（Plasmin）：系用冷凍干燥工藝從地龍中提取，含有三種酶，其中膠原酶主要對血栓堅(jiān)韌外殼膠原蛋白（新形成的血栓稱新鮮血栓，3周后，其外部形成一層膠凍狀的堅(jiān)韌外殼，可溶性非常小，稱為陳舊性血栓）起分解溶化作用；纖溶酶對纖維蛋白起降解作用；纖溶酶原激活物則激活纖溶酶原成纖溶酶。三者共同作用，溶栓效果較好。0.25g／粒，每次2～3粒，每日三次，空腹服用，10～15天為一療程。（3）脈絡(luò)通：為地龍、丹參提取液，能直接溶解纖維蛋白，還能作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，使t－PA活性増強(qiáng)，激活纖溶酶原成纖溶酶；對已形成的血栓有溶解作用，且不會(huì)產(chǎn)生出血副作用。適用于急性腦梗塞、腦梗死恢復(fù)期及后遺癥期；各種類型的冠心病、靜脈炎及靜脈血栓形成；肺梗死、脈管炎、肢端動(dòng)脈硬化癥、高粘滯血癥、高脂血癥；TIA及心律失常、腦出血后一個(gè)月者。30mg／支，2～3支溶于生理鹽水250ml中靜滴，1h滴完。注意：應(yīng)做皮試。

3.4 抗血小板聚集療法

通過阻止血小板活化、黏附、聚集，防止血栓形成，達(dá)到預(yù)防和治療缺血性中風(fēng)的目的。血小板聚集與血栓形成，特別是動(dòng)脈血栓形成有關(guān)。有代表性的抗血小板聚集藥物為阿司匹林，其它尚有雙嘧達(dá)莫（潘生?。?、噻氯匹定（抵克立得）、氯吡格雷、維腦路通、血絡(luò)通、苯磺唑酮、乙酮可可堿、前列腺素E、鹽酸倍它啶，中藥有丹參、川芎嗪、黃連素、燈盞花素、銀杏葉素等。阿司匹林能降低血小板黏附和聚集，對預(yù)防血栓形成有效，但對已形成的血栓無作用。小劑量阿司匹林能抑制血小板內(nèi)的前列腺素環(huán)氧酶，而對血管內(nèi)皮細(xì)胞中的前列腺素環(huán)氧酶影響較小，可應(yīng)用于預(yù)防血栓形成、心肌梗死、腦血栓。所謂小劑量，即每次服25～50mg，每日2～3次較適宜。

口服潘丁生對ICVD亦有防治效果，可能其具有興奮腺苷酸環(huán)化酶、提高血小板內(nèi)cAMP含量、抑制磷脂酶和前列腺素環(huán)氧酶、減少血小板內(nèi)的TXA2，從而對抗血小板的黏聚作用；潘生丁還能擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，但以擴(kuò)張阻力血管為主，對大的輸送血管擴(kuò)張力不大，因而可造成“盜血”現(xiàn)象。所謂盜血綜合征（Steal Syndrome）是當(dāng)局部腦組織由于血管閉塞而不得不由鄰近動(dòng)脈反常逆流過來的血液所供應(yīng)，以致該鄰近動(dòng)脈原來供血的局部區(qū)域供血不足。小劑量潘生丁對冠心病有益，用于預(yù)防血栓形成及冠心病。進(jìn)口藥如噻氯匹啶為化學(xué)合成預(yù)防血小板聚集藥，能抑制外源和內(nèi)源性ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，對已形成的血栓無作用；噻氯匹啶還能增強(qiáng)紅細(xì)胞的變形能力和降低血液粘滯度，改善微循環(huán)。主要用于預(yù)防血栓性疾病如心肌梗死、腦血栓的發(fā)生。常用劑量為口服0.25g～0.5g，每日1次。

中藥的代表是川芎嗪（Ligustrazine），既有抗血小板聚集和對已聚集血小板的解聚作用，又能擴(kuò)張小動(dòng)脈、改善微循環(huán)和腦血流，抵抗血栓形成和溶解血栓，適用于腦血栓形成、冠心病心絞痛、脈管炎等。每片0.05g，每次0.1g（飯后），每日3次，30天為一療程；注射劑40mg／2ml，肌注2ml／次，每日1～2次，15天為一療程?？赡苡锌诟?、嗜睡等副作用。

3.5 血管擴(kuò)張療法

應(yīng)用該療法的原則是必須確定病人無腦出血、腦水腫及顱內(nèi)高壓，用藥時(shí)機(jī)以起病3～5日為宜。常用的藥物有煙酸、鹽酸罌粟堿、氫化麥角胺、山莨菪堿、5%碳酸氫鈉、普魯卡因、鈣阻滯劑、硫酸鎂等，對增加腦血流，治療缺血性中風(fēng)有比較好的效果，但應(yīng)用過量，可加重腦水腫，或出現(xiàn)“盜血現(xiàn)象”，加重臨床癥狀。

3.6 血液稀釋與降粘療法

血液稀釋療法是通過減少紅細(xì)胞壓積來達(dá)到降低血液粘度的目的。具體方法有放血后輸入自身血漿、人工血、代血漿、低分子右旋糖酐等，尤以自身血漿更好。當(dāng)紅細(xì)胞壓積為30%時(shí)最適合體內(nèi)氧的運(yùn)輸能力，改善腦缺血有一定療效。血液稀釋療法中，高容量稀釋，即單純使用擴(kuò)容劑，如706代血漿，或氟碳代血漿，配用低分子右旋糖酐。低容量稀釋，即靜脈采血后輸入平衡液體，尤適用于合并高血壓和心衰患者。等容量稀釋即輸入擴(kuò)容劑與采出的靜脈血基本相等。低分子右旋糖酐（平均分子量約40 000）是一種類似糖原的無水葡萄糖聚合體，可增強(qiáng)血細(xì)胞與／或血管內(nèi)皮細(xì)胞的負(fù)電荷，從而減少紅細(xì)胞壓積，降低血粘度、加快血流速度、改善微血流，但會(huì)增加血漿粘度。706代血漿可減少血小板聚集。此外，還有生理鹽水稀釋療法，但較少使用。

降粘療法是應(yīng)用降粘藥物降低血液粘滯性和抑制血細(xì)胞聚集，增加腦血流量。常用的藥物有維腦路通（常用劑量為每日0.40～1.00g，靜滴，2周為一療程）、復(fù)方丹參、川芎嗪注射液。川芎嗪注射液能加快血細(xì)胞流速，降低血粘度，加快紅細(xì)胞電泳率（即增加紅細(xì)胞表面負(fù)電荷），促進(jìn)血細(xì)胞解聚，擴(kuò)張微血管或調(diào)節(jié)微血管舒縮功能，調(diào)節(jié)微血管壁通透性，使毛細(xì)血管網(wǎng)開放増加，有利于側(cè)支循環(huán)形成。此外，川芎嗪注射液還有抗凝和調(diào)整纖溶的作用。還有人應(yīng)用通脈合劑（主藥丹參30g、川芎15g），療效明顯優(yōu)于阿司匹林、煙酸。此外，尚有血塞通、卡蘭片等。

3.7 單純脫水療法

可降低全血粘度，增加微循環(huán)灌注，改善腦血液循環(huán)。用法為20%甘露醇250ml，視病情6～12h一次，連續(xù)7～10天，同時(shí)并用低分子右旋糖酐500ml，每日一次。連用2～3周，有效率100%。

3.8 腦代謝激活劑療法

可促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)。主要藥物為胞二磷膽堿，常用劑量為每日0.50～0.75g，靜滴，10～14天為一療程，改善腦卒中患者意識狀態(tài)明顯好于其它藥物。

3.9 鈣離子拮抗劑及谷氨酸受體拮抗劑

是防止Ca2＋從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的藥物，可防治ICVD。谷氨酸能誘導(dǎo)Ca2＋從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)，從而導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2＋超載；Ca2＋拮抗劑尼莫地平為脂溶性，易透過血腦屏障選擇性作用于腦血管，使腦血流量增加，每次40mg，每日4次，連服四周，對ICVD有明顯療效。鹽酸氟桂嗪（FNI，西比靈）為一種新型選擇性Ca2＋通道阻滯劑，能通過血腦屏障，是一種抗缺氧、抗血管收縮藥物，能改善腦缺血損傷，且能抑制血小板黏附和聚集，其顯效率為80%。

3.10 高壓氧療法

高壓氧療法是讓患者進(jìn)入一個(gè)密閉的大艙內(nèi)，慢慢加壓，同時(shí)吸氧，通過加壓使氧氣更容易進(jìn)入血液內(nèi)，增加血液中的氧分壓和提高血液中的氧含量，增加腦組織的氧分壓，提高血氧彌散半徑，并可降低顱內(nèi)壓、降低血液粘滯度、減少血小板聚集、改善微循環(huán)，有利于中風(fēng)病灶周圍缺血半暗帶內(nèi)血液循環(huán)的恢復(fù)及腦功能的改善。臨床上一般均采用大型多人的加壓氧艙，在兩個(gè)大氣壓下用間歇性活瓣式吸氧面罩吸氧20～40min后，休息10min，共做2～4次，每日1次，10次為一療程，一般治療1～3個(gè)療程。有人報(bào)道此方法治療缺血性腦血管病978例，總有效率為82.3%，其中痊愈135例，占13.8%，較其它療法優(yōu)越。適用于：（1）空氣栓塞引起的中風(fēng)偏癱；（2）各種原因造成的腦栓塞及其各個(gè)時(shí)期的治療；（3）腦出血病程在半月以上，病情已穩(wěn)定的患者。禁用于中風(fēng)伴有惡性腫瘤、氣胸、肺大泡、肺氣腫、急性上呼吸道感染、中耳炎、鼻炎、咽鼓管不通暢、高血壓（160／100mmHg以上）、腦出血半月以上仍不肯定出血已停止者、高熱、經(jīng)期或孕婦、傳染病者、對高壓氧不耐受者。

3.11 體外反博療法

是應(yīng)用四肢序貫下壓反博裝置，提高主動(dòng)脈舒張壓，改善紅細(xì)胞的攜氧能力的治療方法，其療效顯著高于血管擴(kuò)張藥物，適用于輕型腦中風(fēng)及腦中風(fēng)康復(fù)期患者。

3.12 超聲治療

采用振動(dòng)頻率在20 000次／秒以上的聲波作用于人體組織，使組織中的血循環(huán)及淋巴液循環(huán)得到改善?；杳?、顱壓高者忌用，收縮壓＞200mmHg慎用。

3.13 外科療法

腦血管血栓病的外科療法即血管重建術(shù)已發(fā)揮了藥物治療不能替代的作用。手術(shù)方法有：（1）顱外段血管重建，包括頸動(dòng)脈血栓及內(nèi)膜切除（如頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、椎基底動(dòng)脈內(nèi)剝脫術(shù)）、栓子摘除、動(dòng)脈移位、動(dòng)脈架橋等；（2）大腦中動(dòng)脈栓子摘除術(shù)；（3）顱外－顱內(nèi)動(dòng)脈血管吻合術(shù)；（4）大網(wǎng)膜顱內(nèi)移植術(shù)、顳肌腦貼敷術(shù)、硬腦膜－腦皮層貼敷術(shù)；（5）開顱減壓術(shù)。近年新開展的經(jīng)皮穿刺血管內(nèi)成型術(shù)，經(jīng)皮穿刺動(dòng)脈后應(yīng)用支架軟件（Stet Optirnizer）進(jìn)行手術(shù)及球囊擴(kuò)張術(shù)等，能使狹窄的動(dòng)脈管徑變大，改善血流供應(yīng)。主要應(yīng)用于大面積腦梗死或小腦梗死伴水腫而內(nèi)科治療無效者。

3.14 介入治療

介入治療用于腦供血?jiǎng)用}的狹窄和閉塞。20世紀(jì)60年代起，先采用手術(shù)摘除血栓及切除增厚的動(dòng)脈內(nèi)膜，稍后采用顱內(nèi)、外血管吻合術(shù)。20世紀(jì)80年代，有動(dòng)脈腔內(nèi)球囊擴(kuò)張成形術(shù)，但效果并不理想。20世紀(jì)90年代，血管支架問世，頸動(dòng)脈內(nèi)支架成形術(shù)誕生。之后的介入治療尚有：（1）急性腦梗死的動(dòng)脈內(nèi)接觸性溶栓治療，即利用肝素妨礙體內(nèi)凝血活酶形成，消除血小板凝集而發(fā)揮其抗凝作用。因?yàn)楦嗡刈饔每?、維持時(shí)間短，適用于急性缺血性中風(fēng)；（2）視網(wǎng)暯中央動(dòng)脈閉塞的動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療；（3）視網(wǎng)暯中央靜脈閉塞的靜脈內(nèi)溶栓治療；（4）急性靜脈卒中和靜脈竇血栓形成的靜脈竇內(nèi)溶栓治療。

3.15 低能量氦氖激光血管內(nèi)照射

采用氦氖激光血管內(nèi)照射治療儀，通過靜脈穿刺插入血管內(nèi)的光導(dǎo)纖維輸出端發(fā)出的低能量氦氖激光，直接作用于患者血液即達(dá)治療目的。每日1次，每次持續(xù)照射50～90min，5次為一療程，視病情連續(xù)治療1～3個(gè)療程?？筛纳蒲毫髯冃裕黾蛹t細(xì)胞變形能力、降低血粘度、改善腦組織的微循環(huán)和血流動(dòng)力學(xué)、增加腦供血，還能增強(qiáng)體內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活力，提高紅細(xì)胞的攜氧能力及增加腦組織對血氧的利用，從而改善腦組織的缺氧狀態(tài)。

由于氦氖激光血管內(nèi)照射能夠活化紅細(xì)胞表面酶系統(tǒng)，増加ATP的產(chǎn)生和DNA、RNA的合成，故還能促進(jìn)機(jī)體的物質(zhì)代謝和能量代謝，改善機(jī)體免疫功能。

3.16 紫外線照射充氧自血回輸療法

紫外線照射充氧自血回輸療法又稱為自血光量子療法，即抽取中風(fēng)患者靜脈血200ml，置于特制的石英瓶內(nèi)，經(jīng)紫外線光量子照射并充氧后，再回輸?shù)交颊唧w內(nèi)。其作用為增強(qiáng)血液的氧合作用，使血液氧分壓及氧飽和度上升，改善腦組織代謝，有利于中風(fēng)病灶周圍缺血半暗帶內(nèi)腦組織的神經(jīng)功能恢復(fù)。

血液經(jīng)紫外線照射后，紅細(xì)胞表面的負(fù)電荷增多，聚集性下降，有助于增加腦組織供血和供氧，從而達(dá)到增強(qiáng)腦組織的氧代謝、改善微循環(huán)、降低血脂、降低血漿纖維蛋白水平，調(diào)整體內(nèi)自由基系統(tǒng)平衡關(guān)系。自血光量子療法不需要氧艙等大型設(shè)備，是治療腦中風(fēng)及中風(fēng)后遺癥的有效方法。

3.17 神經(jīng)保護(hù)劑治療

神經(jīng)保護(hù)劑對治療腦中風(fēng)及中風(fēng)后遺癥均有一定的輔助作用，可以選用以下藥物：（1）鈣通道拮抗劑如尼莫地平等；（2）突觸前谷氨酸抑制劑如苯妥英鈉等；（3）抗遲發(fā)性損傷藥物維生素E、過氧化氫酶、SOD、谷胱甘肽等；（4）堿性成纖維細(xì)胞生長因子（BFGF）、轉(zhuǎn)移生長因子－β1等；（5）一氧化氮（NO）相關(guān)毒性調(diào)節(jié)劑如 Lubeluzole（Prosynap）等；（6）白細(xì)胞黏附抑制劑如抗細(xì)胞間黏附分子抗體等；（7）其它神經(jīng)保護(hù)劑如吡垃西坦（Piracetam），系腦代謝改善藥，能增加腦內(nèi)cAMP刺激腺苷酸激酶，增加急性卒中腦缺血區(qū)的糖代謝；胞磷膽堿（Citicoline），系腦代謝改善藥、中樞興奮藥，能提供神經(jīng)原胞膜形成和軸索以及神經(jīng)末梢再生所必需的物質(zhì)——胞苷和腺苷。

3.18 中醫(yī)療法

中醫(yī)認(rèn)為缺血性中風(fēng)屬于血瘀證范疇，治則采用活血化瘀。

現(xiàn)在臨床應(yīng)用的制劑有：復(fù)方丹參注射液、鹽酸川芎嗪（抗血小板聚集、擴(kuò)張小動(dòng)脈、改善微循環(huán)）、維腦路通（保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、降低血粘度、改善微循環(huán)）、銀杏葉片、復(fù)方地龍膠囊、燈盞花素、益腦寧、華陀再造丸、醒腦靜、紅花注射液等。

常用方劑有：補(bǔ)陽還五湯加減（黃芪、當(dāng)歸、川芎、桃仁、地龍、牛膝、紅花、雞血藤、甘草）；桃紅四物湯（熟地、白芍、當(dāng)歸、川芎、桃仁、紅花）；通脈湯（桃仁、紅花、川芎、當(dāng)歸、穿山甲、赤芍、雞血藤）；四藤湯（絡(luò)石藤、海風(fēng)藤、雞血藤、紅藤）等。

此外，從中藥三七提取的三七總皂甙制劑路路通注射液，可降低機(jī)體耗氧，提高機(jī)體對缺氧的耐受力，抑制血小板聚集，擴(kuò)張微循環(huán)，使缺血病灶的血流量增加，并具有抗血栓和抗凝作用。用法：路路通注射液0.5g加入5%葡萄糖250ml中靜滴，每天一次，連用14～21天。白求恩醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)院應(yīng)用路路通注射液治療腦梗塞432例，有效率為95%；對照組維腦路通0.6～1.0g，有效率為73%（P＜0.01）。

針灸、推拿、按摩等治療也有利于中風(fēng)患者的康復(fù)。

4 重要提示

4.1 治療時(shí)間窗

對腦血管血栓病進(jìn)行有效治療的時(shí)間稱為治療時(shí)間窗，腦血管血栓病通常是由局部而不是全腦的缺血引起的，即由血小板凝集體或血栓塊堵塞頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)或椎基動(dòng)脈系統(tǒng)中的一支大動(dòng)脈或中動(dòng)脈，切斷了該血管供血區(qū)域內(nèi)腦細(xì)胞的氧和葡萄糖的供應(yīng)，造成了該區(qū)域腦組織的壞死。如果缺血時(shí)間不長，加上側(cè)支循環(huán)的代償作用，通常是不會(huì)立即導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡的，只有局部缺血持續(xù)1h以上，才可能發(fā)生腦梗塞，且腦梗塞首先發(fā)生在缺血最重或血流灌注缺如的中心區(qū)，而后逐漸向外蔓延和擴(kuò)大。經(jīng)過PET研究結(jié)果表明，在此過程中，中心梗塞灶周圍的腦組織仍可有部分血流灌注，因此在中心梗死區(qū)的周邊區(qū)域（醫(yī)學(xué)上稱之為“缺血半暗帶”），腦細(xì)胞的氧及葡萄糖代謝活動(dòng)雖然已停止，但細(xì)胞本身的電生理活動(dòng)仍保存，如能及時(shí)恢復(fù)對“缺血半暗帶”的血液供應(yīng)，“缺血半暗帶”內(nèi)的腦細(xì)胞還有可能存活。但是當(dāng)腦組織缺血時(shí)間過長，腦細(xì)胞的代謝活動(dòng)已發(fā)生不可逆變化后，即使對缺血區(qū)的腦組織恢復(fù)血流再灌注也無濟(jì)于事。因此，把腦梗塞后早期，從血流中斷、中風(fēng)發(fā)作到通過溶栓治療恢復(fù)腦血流再灌注，并能使“缺血半暗帶”腦細(xì)胞存活的這段時(shí)間稱之為“治療時(shí)間窗”。

臨床醫(yī)師必須很好地抓住這個(gè)最佳時(shí)機(jī)，盡快處理患者，爭取最佳治療效果。當(dāng)然，要做到這一點(diǎn)的先決條件還必須依靠病入及家屬，能在病人發(fā)生中風(fēng)后，馬上以最快速度將病人送到有條件的醫(yī)院就診，以免錯(cuò)過了“治療時(shí)間窗”，給患者帶來遺憾。

4.2 因地制宜選擇療法

搶救腦血管血栓病貴在掌握時(shí)間，究竟應(yīng)該采用什么療法，則要因地制宜，靈活掌握，根據(jù)各醫(yī)療單位的設(shè)備條件擇優(yōu)選用，原則上宜簡不宜繁，依據(jù)自己的成熟經(jīng)驗(yàn)，參考上述方法制定治療方案。方法：（1）聯(lián)合治療。有人觀察高壓氧聯(lián)合巴曲酶治療腦梗死患者（156例，病程6～72h），先用巴曲酶第1天用10BU，生理鹽水稀釋至250ml，靜脈滴注60min，第3天及第5天各用5BU，共3次，療程結(jié)束第二天再行高壓氧治療（加壓20min，穩(wěn)壓壓力為0.2mPa，吸氧80min，中間休息10min，減壓20min），每日1次，10次為一療程，連續(xù)治療2個(gè)療程，對照組巴曲酶療程結(jié)束后不予高壓氧，只給予常規(guī)治療，結(jié)果顯示聯(lián)合治療組總有效率為92.3%（其中顯效率為61.5%）；對照組總有效率為78.2%（其中顯效率為39.7%），聯(lián)合治療組效果更好（χ2＝7.41，P＜0.01）；（2）內(nèi)科治療。農(nóng)村基層醫(yī)院推薦使用自血光量子療法、體外反博療法和中醫(yī)療法（掌握好各種酶制劑的應(yīng)用），這些療法不需要高壓氧艙等大型設(shè)備。氦氖激光血管內(nèi)照射還可以作為中風(fēng)的輔助治療，對中風(fēng)伴發(fā)的頭暈、頭痛、失眠、肢麻、尿失禁、糖尿病、精神癥狀等也有改善作用。手術(shù)治療應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。

4.3 治療原發(fā)病

腦血栓形成，患者一般都有高血壓、高血脂、高血糖等危險(xiǎn)因素導(dǎo)致的動(dòng)脈硬化、管腔狹窄、局部粥樣斑塊及血栓，所以，應(yīng)針對原發(fā)病進(jìn)行治療，這也是預(yù)防復(fù)發(fā)的關(guān)鍵。