王雁

(內(nèi)蒙古林業(yè)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 內(nèi)蒙古牙克石 022150)

腦梗死的病因很多,但急性低灌注引起的較少見,臨床對此往往認識不夠,現(xiàn)將我院從2008年2月至2011年2月收住的急性低灌注性腦梗死20例報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組20例,其中男14例,女6例,平均年齡44.6歲;診斷均符合1995年第4次全國腦血管病會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查,均可確診為急性低灌注腦梗死。急性起病18例,亞急性起病2例;合并高血壓病12例,腦動脈粥樣硬化癥10例,糖尿病6例,高脂血癥5例,冠心病2例;既往有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)4例,暈厥發(fā)作2例。造成急性低灌注的病因:上消化道大出血8例,外傷大出血4例,急性心肌梗死2例,心跳驟停2例,降壓藥過量3例,手術(shù)麻醉1例。血壓下降:平均動脈壓5.32Kpa以下2例,5.45～7.85Kpa 8例,8.00～10.50Kpa 4例,10.64～13.20Kpa 3例,13.30Kpa以上1例。從血壓下降至發(fā)生腦梗死的時間(T):T<1h 3例,1h。

1.2 臨床表現(xiàn)

昏迷4例,嗜睡3例,煩躁不安2例,癇性發(fā)作3例,運動性失語8例,感覺性失語3例,混合性失語2例,單癱2例,偏癱10例,四肢癱瘓3例,偏身感覺障礙6例,腦膜刺激征陽性3例,小便失禁6例。

1.3 實驗室檢查

血常規(guī):血紅蛋白降低11例(4.7～8.5g/L),白細胞升高3例(10.6～16.8×109/L),血小板均正常;空腹血糖升高5例(10.5～18.8 mmol/L);血尿素氮升高10例(9.6～61mmol/L),血肌酐升高9例(132.6～1010.3μmol/L),總膽固醇升高7例(7.8～10.2mmol/L),甘油三酯升高5例(2.9～8.1mmol/L),低密度脂蛋白升高7例(3.9～6.7mmol/L);心電圖提示急性廣泛性前壁心肌梗死2例;頭顱CT或MRI提示兩側(cè)額頂葉梗死2例,兩側(cè)顳頂葉梗死4例,一側(cè)額顳頂葉梗死2例,一側(cè)顳頂葉梗死5例,兩側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死11例,一側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死2例,合并單發(fā)或多發(fā)性腔隙性腦梗死5例。

1.4 治療方法

(1)及時補充血容量、積極抗休克、糾正低血壓:常規(guī)給予0.9%生理鹽水或低分子右旋糖酐靜脈滴注,大量失血患者給予輸血,必要時使用升壓藥等。(2)酌情脫水,減輕腦水腫:根據(jù)病情給予甘油果糖、七葉皂甙鈉及20%甘露醇。(3)抗血小板聚集:上消化大出血患者給予0.9%生理鹽水250mL加奧扎格鈉80mg靜脈滴注,每天1次;其他患者給予腸溶阿司匹林100mg,每晚1次。(4)腦細胞的保護治療:給予0.9%生理鹽水100mL加依達拉奉30mg靜脈滴注,每天2次或0.9%生理鹽水250mL加腦蛋白水解物30mL靜脈滴注,每天1次。(5)監(jiān)測血壓、控制血糖、降低血脂治療和防治并發(fā)癥等。療效判定:根據(jù)1995年第四屆全國腦血管病會議修訂的療效標(biāo)準(zhǔn)判斷[1]。

2 結(jié)果

本組20例均有明確的急性低灌注的病因和持續(xù)急性低灌注狀態(tài),17例合并有側(cè)支循環(huán)不良的危險因素(高血壓病、腦動脈粥樣硬化癥、TIA、糖尿病、冠心病、高脂血癥)占85%。本組治愈7例,顯著進步11例,進步2例,總有效率為89.8%。

3 討論

3.1 發(fā)病機制與病因

正常情況下,腦組織對灌注壓的變化有一個自動調(diào)節(jié)機制。當(dāng)發(fā)生急性灌注壓下降時,從CBF變化過程看,腦血流量下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷3個主要變化時期:(1)由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學(xué)改變;(2)局部腦循環(huán)儲備力失代償性低灌注造成的神經(jīng)元功能改變;最后是由于CBF下降超過腦代謝儲備力發(fā)生不可逆性神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變,即急性腦梗死。急性低灌注性腦梗死發(fā)病機制比較復(fù)雜,目前認為:(1)血流動力學(xué)障礙:血壓突然下降超過了腦組織正常的自動調(diào)節(jié)極限,造成急性低灌注狀態(tài),血流量急劇下降,血流速度減慢,導(dǎo)致血管阻塞;(2)誘發(fā)血栓形成:由于缺血、缺氧、酸中毒等因素影響,血管內(nèi)膜損傷,炎癥性反應(yīng)被激活,紅細胞膜蛋白代謝障礙,變形能力降低,血小板凝集性增高,凝血纖溶系統(tǒng)失衡,誘發(fā)血栓形成;(3)血液凈化功能受損:腦的血流壓力和灌注下降,嚴重影響了對栓子的沖刷、粉碎和清除的能力,增加了腦梗死發(fā)生的危險性;(4)側(cè)支循環(huán)不良:實驗和臨床研究表明[3～4],在急性低灌注狀態(tài)下是否發(fā)生腦梗死大部分還取決于側(cè)支循環(huán)的建立情況,當(dāng)側(cè)支循環(huán)建立不充分、存在微循環(huán)障礙時才會引起腦梗死。引起急性低灌注性腦梗死的病因較多,常見為休克、心跳驟停、嚴重失水、急性心肌梗死、DIC、降壓藥過量和手術(shù)麻醉等,本組病因有出血性休克、急性心肌梗死、心跳驟停、降壓藥過量、手術(shù)麻醉等,其中出血性休克12例,居首位占56.5%;造成側(cè)支循環(huán)不良的危險因素常見為高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、腦血管畸形、高脂血癥和高黏血癥等,部分患者反復(fù)有TIA或暈厥史,本組合并有側(cè)枝循環(huán)不良的危險因素17例占85%。結(jié)果提示,出血性休克合并有側(cè)支循環(huán)不良危險因素的患者更容易發(fā)生急性低灌注性腦梗死,降壓藥過量、手術(shù)麻醉和血透超濾過渡等醫(yī)原性原因也可引起急性低灌注性腦梗死,值得臨床重視。

3.2 臨床特征與診斷

從本組資料看,本病好發(fā)于中老年患者,既往多有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥和高黏血癥病史,部分患者反復(fù)有TIA或暈厥史;發(fā)病前均有明確的造成急性低灌注的病因,持續(xù)較長時間的低血壓或休克狀態(tài);多數(shù)急性起病,意識障礙輕重不一,取決于原發(fā)病的嚴重程度和腦梗死面積的大小;神經(jīng)系統(tǒng)局灶損害因梗死部位不同而臨床表現(xiàn)不一,常見表現(xiàn)為運動性失語、感覺性失語或混合性失語、癇性發(fā)作、偏癱、四肢癱瘓或三肢癱瘓、共濟失調(diào)、偏身感覺障礙、視野缺損,大小便障礙等;頭顱CT或MRI檢查均符合急性腦梗死的影像學(xué)特征,病灶分布有雙側(cè)也有單側(cè),有多發(fā)也有單發(fā),有分水嶺區(qū)也有基底節(jié)區(qū)或皮層區(qū),有大面積梗死也有腔隙性梗死,與普通腦梗死比較缺乏特異性。本病診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和CT或MRI檢查,但應(yīng)特別注意,本病臨床表現(xiàn)很容易受原發(fā)病掩蓋而誤診,反復(fù)細致的神經(jīng)系統(tǒng)檢查對診斷有重要意義,對早期CT掃描陰性及小病灶CT顯示不清者MRI檢查有重要診斷價值。

3.3 治療與預(yù)防

本病治療和普通的腦梗死相同,但值得重視的是:(1)病因治療是關(guān)鍵,及時補充血容量、積極糾正休克、低血壓及貧血等,避免病情進一步加重。(2)脫水治療要防止腎功能損害,多數(shù)患者因為急性循環(huán)障礙和長期合并高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等導(dǎo)致腎功能不全,脫水劑應(yīng)以甘油果糖、七葉皂甙鈉為主,盡量避免使用20%甘露醇。(3)上消化大出血患者抗血小板聚集治用奧扎格鈉靜脈滴注,制酸止血用泮托拉唑和奧曲肽,本組臨床觀察安全有效,不主張使用抗纖溶止血劑,避免誘發(fā)新的梗死。(4)腦細胞的保護治療,從病理損害、藥理作用和本組療效看,新型自由基清除劑依達拉奉有較高的治療價值。本病是可以預(yù)防的,引起急性低灌注腦梗死最敏感的指標(biāo)是血壓水平,特別為收縮壓,從發(fā)生急性低灌注到急性腦梗死還有一個時間窗,臨床監(jiān)測好血壓,維持好血壓,避免醫(yī)原性低血壓,對預(yù)防急性低灌注腦梗死具有重要意義。

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