王 瑩 駱繼業(yè)

急性心肌梗死后的心電不穩(wěn)定性增加了嚴(yán)重室性心律失常的發(fā)生率，而急性心梗后由于心肌細(xì)胞缺血、缺氧導(dǎo)致游離脂肪酸、長鏈脂酰輔酶A、長鏈脂?？岫〉扔泻Υx物質(zhì)在心肌細(xì)胞內(nèi)堆積，是心源性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，在國內(nèi)外早已得到證實(shí)［1］。積極有效的抗心律失常治療既可用于猝死癥狀的治療，又可用于防止致命性心律失常發(fā)生的預(yù)防性治療。筆者對(duì)入組的急性心肌梗死患者在常規(guī)進(jìn)行積極治療并維持血鉀濃度4.0～5.0mmol／L的前提下［2］，對(duì)治療組加用左卡尼丁治療，對(duì)降低惡性心律失常事件中，取得了滿意的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 治療組82例AMI患者全部為2010年1月－2012年1月急診入院患者，男58例，女24例，年齡34～82歲，平均年齡（58.5±6.2）歲。對(duì)照組70例AMI患者，男52例，女18例，年齡36～84歲，平均年齡（59.5±5.8）歲。所有病例資料均參照國內(nèi)外相應(yīng)最新診斷標(biāo)準(zhǔn)、指南進(jìn)行前瞻性評(píng)價(jià)分析，并建立臨床及實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)資料庫。

1.2 方法

1.2.1 兩組AMI患者臨床綜合治療相同，即PCI、靜脈溶栓、擴(kuò)冠、抗凝、降脂等，年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2.2 治療組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，排除禁忌證，加用左卡尼丁3g加入5%葡萄糖注射液250ml中靜脈滴注1次／d，持續(xù)應(yīng)用1周。

1.3 觀察指標(biāo) （1）心電監(jiān)護(hù)1周，出院前做動(dòng)態(tài)心電圖，累積計(jì)算心律失常發(fā)生的例次、種類；（2）以Killip分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)判定治療后的心功能；（3）統(tǒng)計(jì)兩組的總死亡例數(shù)，除外非心臟病死亡者，如腦出血等。1.4 統(tǒng)計(jì)處理 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 治療組與對(duì)照組心律失常發(fā)生例次對(duì)比 治療組心律失常發(fā)生例次明顯少于對(duì)照組，尤其是室性心律失常發(fā)生率（P＜0.05）。見表1。

2.2 早期應(yīng)用左卡尼丁治療對(duì)AMI預(yù)后的影響兩組比較，心功能改變情況無明顯差異，但對(duì)照組7d內(nèi)死亡率明顯升高（P＜0.05），提示早期應(yīng)用左卡尼丁治療雖對(duì)患者近期心功能無明顯影響，但可提高其生活質(zhì)量，延長壽命，降低猝死率。見表2。

表1 兩組AMI心律失常分布情況

表2 兩組AMI預(yù)后比較〔n（%）〕

3 討論

急性心肌梗死的發(fā)生機(jī)制主要為冠狀動(dòng)脈狹窄，其供血急劇減少或中斷，從而使相應(yīng)的心肌產(chǎn)生惡劣的急性缺血，致使心肌缺血性壞死。心肌梗死后約有75%～95%的患者可發(fā)生心律失常，且多發(fā)生在起病后1周內(nèi)，尤其是24h內(nèi)最為多見，各種心律失常中以室性心律失常最為多見［3］。急性心肌梗死后合并惡性室性心律失常如此常見，故在臨床工作中除了對(duì)已經(jīng)出現(xiàn)心律失常者積極治療之外，對(duì)發(fā)生惡性心律失常的高危患者在早期進(jìn)行預(yù)防性治療亦顯得尤為重要［4］。本研究結(jié)果顯示早期應(yīng)用左卡尼丁干預(yù)心肌梗死后正常心肌細(xì)胞及瀕死心肌細(xì)胞的能量代謝，防治惡性心律失常的發(fā)生，有著積極的治療作用（兩組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05）。

目前，國內(nèi)外多項(xiàng)研究表明［5］，急性心肌梗死后心肌細(xì)胞代謝紊亂、代謝毒物的堆積效應(yīng)是心梗后惡性心律失常形成的主要機(jī)制之一。在正常情況下，心肌能量供應(yīng)的60%～80%來自于脂肪代謝。當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，一方面使心肌轉(zhuǎn)為無氧酵解為主，另一方面體內(nèi)游離的卡尼丁被大量消耗而降低，從而可進(jìn)一步引起心肌細(xì)胞紊亂，代謝毒物的堆積使交感神經(jīng)過度激活，多呈現(xiàn)惡性循環(huán)，此時(shí)廣泛而有害的離子通道的構(gòu)型最終發(fā)生改變，導(dǎo)致大量的鈉鈣離子內(nèi)流，鉀離子外流，引發(fā)各種心律失常，特別是惡性心律失常。

左卡尼丁又名左旋肉堿，是一種廣泛存在于機(jī)體組織內(nèi)的特殊氨基酸，是卡尼丁轉(zhuǎn)位酶、脂?？釣⑥D(zhuǎn)移酶Ⅰ和Ⅱ的輔助因子，主要功能是促進(jìn)脂肪的代謝。此外，左卡尼丁還能夠增加線粒體酶的活性，增加電子傳遞鏈的電子傳遞。卡尼丁是脂酰轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)膜的主要載體，將長鏈脂肪酸帶進(jìn)線粒體基質(zhì)中，是長鏈?；ㄟ^線粒體內(nèi)膜到達(dá)B2氧化部位的必需物質(zhì)，并促進(jìn)其氧化分解為細(xì)胞提供能量［6］。所以說，左卡尼丁的作用在心肌細(xì)胞脂肪代謝過程中起著決定性作用。補(bǔ)充足夠量的游離卡尼丁，可使心臟細(xì)胞的能量供應(yīng)能夠重新以脂肪氧化為主，使心肌細(xì)胞內(nèi)能量代謝得以恢復(fù)。并且減少了游離脂肪酸、長鏈脂酰輔酶A、長鏈脂?？岫〉扔泻ξ镔|(zhì)在心肌細(xì)胞內(nèi)的堆積，從而預(yù)防和減輕心肌損傷及惡性心律失常的發(fā)生。

結(jié)果證明，此項(xiàng)治療簡(jiǎn)單有效，兩組比較，左卡尼丁雖對(duì)患者近期心功能無明顯影響，但明顯降低了AMI急性期惡性心律失常及猝死的發(fā)生率，提高了患者生存幾率與生活質(zhì)量，而且方便易行，經(jīng)濟(jì)實(shí)惠，能夠獲得顯著的社會(huì)效益，值得在AMI臨床急診急救的推廣，并有必要成為AMI早期救治的基本治療方案。綜上，通過本項(xiàng)研究，AMI患者通過早期及時(shí)應(yīng)用左卡尼丁規(guī)范化治療，防止惡性室性心律失常的發(fā)生，對(duì)于提高AMI的治療及預(yù)后的改善有著重要的臨床價(jià)值。

［1］ 雷達(dá)，朱桂平，林忠偉，等.缺血后處理對(duì)急性心肌梗死再灌注心律失常的影響〔J〕.廣東醫(yī)學(xué)，2011，32（15）：1121－1123.

［2］ Dalzell JR，Jackson CE，Petrie MC.Profound hypokalaemia mimicking acute myocardial infarction〔J〕.QJM，2009，102（11）：822－824.

［3］ 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)〔M〕.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：1479－1480.

［4］ 晉軍，王航，錢得慧，等.急性心肌梗死常見并發(fā)癥的防治進(jìn)展〔J〕.心血管病學(xué)進(jìn)展，2011，32（1）：67－73.

［5］ Pitt Bertram，Bakris George，Ruilope Luis M，et al.Serum potassium and clinical outcomes in the Eplerenone Post－Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study（EPHESUS）〔J〕.Circulation，2008，118（16）：1643－1650.

［6］ 孔偉，陳震，嚴(yán)霞.左卡尼丁治療急性病毒性心肌炎療效觀察〔J〕.實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，2007，11（5）：113－115.