商振德 喬良勝

解放軍第四六四醫(yī)院骨科，天津 300381

內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指在正常生理情況下機體內(nèi)環(huán)境的各種成分和理化性質(zhì)只在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動。在眾多內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中，唯獨缺損或丟掉了一種穩(wěn)態(tài)，而這種穩(wěn)態(tài)失調(diào)的原因正是機體內(nèi)、外各種致病因素形成的共同結(jié)果，會導(dǎo)致組織細(xì)胞出現(xiàn)各種器質(zhì)性病理生理變化，即機體各種病理生理變化都是生物電能穩(wěn)態(tài)失衡所導(dǎo)致的結(jié)果。也就是說機體內(nèi)的組織細(xì)胞在內(nèi)、外致病因素的作用下，最先起變化的是細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)失衡，在此基礎(chǔ)上才出現(xiàn)各種病理生理變化。休克的發(fā)生、發(fā)展過程就是機體內(nèi)組織細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)失衡的過程，即機體內(nèi)單位體積內(nèi)生物電能含量的減低過程。

1 組織細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)概念的建立

在生理學(xué)有一個概念，即“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)”[1]，是指在正常生理情況下機體內(nèi)環(huán)境的各種成分和理化性質(zhì)只在很小的范圍內(nèi)發(fā)生變動?！皟?nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)”的維持是一個動態(tài)平衡，同時穩(wěn)態(tài)的概念已經(jīng)擴展到機體各個水平的正常生理活動，在細(xì)胞水平上包括細(xì)胞的容積、細(xì)胞內(nèi)液各種離子的濃度、細(xì)胞各種功能活動的程度等要保持一定的穩(wěn)態(tài)；機體內(nèi)從分子、細(xì)胞、組織和器官、系統(tǒng)以至于整體的生理活動能夠在各種調(diào)節(jié)機制的作用下保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)。但是，生理學(xué)家們將所有穩(wěn)態(tài)都考慮到了，唯獨缺損或丟掉了一種穩(wěn)態(tài)，這種穩(wěn)態(tài)就是“組織細(xì)胞的生物電能的穩(wěn)態(tài)”。

細(xì)胞內(nèi)環(huán)境[2]生物電能穩(wěn)態(tài)是指：①細(xì)胞膜電位的穩(wěn)態(tài)，即細(xì)胞膜電位要維持在一個正常范圍內(nèi)，這是細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)的核心，它決定著細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)部各個細(xì)胞器生物電能穩(wěn)態(tài)以及它們的功能狀態(tài)。細(xì)胞膜電位在正常范圍內(nèi)下降，表示細(xì)胞功能受到抑制或功能狀態(tài)低下，細(xì)胞代謝水平不足，細(xì)胞膜通過膜電容放電所放出的生物電能含量減低。細(xì)胞膜電位在正常范圍內(nèi)升高，表示細(xì)胞功能亢進(jìn)，細(xì)胞代謝水平過盛，產(chǎn)能升高，通過細(xì)胞膜電容放電放出的生物電能含量過剩；或者組織臟器內(nèi)的生物電能不能有效的傳遞，導(dǎo)致組織臟器內(nèi)生物電能含量積存。②細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子內(nèi)儲存的生物電能含量的穩(wěn)態(tài)，即蛋白聚糖儲存的生物電能含量要維持在一個正常范圍。全身組織細(xì)胞外基質(zhì)和結(jié)締組織中蛋白聚糖等分子以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的膠質(zhì)細(xì)胞是機體內(nèi)生物電能主要的儲存庫，同時也是機體內(nèi)調(diào)節(jié)生物電能穩(wěn)態(tài)巨大的緩沖器，這種緩沖器能夠有效地調(diào)節(jié)全身組織細(xì)胞細(xì)胞膜電位相對的穩(wěn)定狀態(tài)。組織細(xì)胞在運動過程中產(chǎn)生過剩的生物電能傳遞到細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子中進(jìn)行儲存，當(dāng)儲存的生物電能含量過高超過其儲存范圍時，過剩的生物電能將向外傳遞。機體內(nèi)各個組織臟器產(chǎn)生生物電能的能力不同，如骨骼肌、肝臟、心臟及肺臟等實質(zhì)性臟器產(chǎn)生的生物電能含量高，胃、大小腸等中空性臟器產(chǎn)生生物電能的能力弱。正常情況下，產(chǎn)能高的臟器要向產(chǎn)能低的臟器傳遞，最后達(dá)到生物電能平衡或各個組織臟器間的生物電能穩(wěn)態(tài)。③細(xì)胞內(nèi)骨架系統(tǒng)中生物電能穩(wěn)態(tài)，生物電能在細(xì)胞內(nèi)外構(gòu)成了一環(huán)套一環(huán)、相互調(diào)節(jié)及相互制約的協(xié)調(diào)關(guān)系。細(xì)胞內(nèi)外生物電能的信息調(diào)控過程中，在細(xì)胞外是由膠原纖維和蛋白聚糖等分子的一端與細(xì)胞膜上的受體構(gòu)成細(xì)胞外與細(xì)胞膜的信息交流；在細(xì)胞內(nèi)主要是由細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞骨架系統(tǒng)來完成，因為細(xì)胞骨架是細(xì)胞質(zhì)中的蛋白質(zhì)纖維網(wǎng)架體系，通常所說的細(xì)胞骨架主要有細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的微管、微絲和中間纖維。微管是由微管蛋白和微管結(jié)合蛋白組成的中空圓柱狀結(jié)構(gòu)，它控制著膜性細(xì)胞器的定位及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)運輸，還能與其他蛋白質(zhì)共同裝配成纖毛、鞭毛等參與細(xì)胞形態(tài)的維持、細(xì)胞運動和細(xì)胞分裂等。微絲是由肌動蛋白組成的細(xì)絲，它以束狀、網(wǎng)狀或散在等方式存在于細(xì)胞質(zhì)的特定位置，與微管一起參與細(xì)胞形態(tài)、細(xì)胞運動、肌肉收縮和細(xì)胞質(zhì)分裂等活動。中間纖維是三類細(xì)胞骨架體系中最為復(fù)雜的一種，中間纖維在細(xì)胞內(nèi)形成一個完整的網(wǎng)狀骨架系統(tǒng)，向外與細(xì)胞膜相連，向內(nèi)與各個細(xì)胞器相連，所以它與細(xì)胞內(nèi)信息傳遞、物質(zhì)交換、運輸及細(xì)胞分化等密切相關(guān)，它可以迅速的將細(xì)胞膜電位高低的信息傳遞給各個細(xì)胞器，調(diào)節(jié)和控制各個細(xì)胞器活性和功能狀態(tài)。細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞骨架體系與細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子的一樣，也形成自身電荷的吸附層和擴散層，形成一環(huán)套一環(huán)的生物電聯(lián)系和通路。細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞膜電位高時，通過細(xì)胞骨架將這一信息傳遞給線粒體等細(xì)胞器，抑制其活性，線粒體產(chǎn)能減少；反之，細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞膜膜電位降低，通過細(xì)胞骨架體系將信息傳遞給線粒體，使其活性增強，細(xì)胞產(chǎn)能增加。細(xì)胞骨架系統(tǒng)構(gòu)成了細(xì)胞“內(nèi)”生物電能傳導(dǎo)的載體作用。細(xì)胞骨架中生物電能的輕微變化，可以將其中電位變化迅速傳遞給各個細(xì)胞器，控制和改變各個細(xì)胞器功能，特別是當(dāng)細(xì)胞質(zhì)中電位降低時，細(xì)胞骨架就會將這一信息迅速傳遞給線粒體，增強線粒體活性和增加線粒體數(shù)量，增加細(xì)胞能量的生成，以改善細(xì)胞能量之不足[3]。

2 細(xì)胞膜被動電學(xué)特性

人體細(xì)胞膜的磷脂、膜兩側(cè)蛋白質(zhì)、糖蛋白以及糖蛋白和糖脂向外伸出的低聚糖鏈殘基上都含有大量的負(fù)電荷[1]。這些“長鏈”上的負(fù)電荷層強有力地吸引細(xì)胞外基質(zhì)中的正離子和極性水分子中的H+，形成吸引力較強的電荷吸附層，吸附層中的正電荷再吸引細(xì)胞外基質(zhì)中的負(fù)離子以及極性水分子中的OH-，再吸引極性水分子中的H+，又形成一層電荷層，如此反復(fù)先去形成一個多層次的、松散的、結(jié)合力逐漸下降的電荷擴散層。細(xì)胞膜外電荷層的厚度相當(dāng)于各種“長鏈”的厚度。如果在細(xì)胞膜外出現(xiàn)過剩的正電能量時，因同種電荷的相斥導(dǎo)致“長鏈”彼此相斥，同時出現(xiàn)一個外加電場，細(xì)胞膜某一范圍或整個細(xì)胞膜在外加電場作用下，膜外一定厚度電荷層就會出現(xiàn)正、負(fù)電荷層運動，正電荷層順電場方向運動，負(fù)電荷層逆電場方向運動，生物電能沿著細(xì)胞膜的一點向周圍傳遞。這是由于細(xì)胞膜自身結(jié)構(gòu)形成的電學(xué)特性，是組織細(xì)胞在靜止或非運動狀態(tài)下的生物電特性。

人體內(nèi)組織細(xì)胞是有生命的，在運動過程中會出現(xiàn)化學(xué)能、生物能、機械能和熱能等的能量相互轉(zhuǎn)化，在細(xì)胞膜上“鈉泵”等的作用下，消耗自身ATP出現(xiàn)離子的跨膜運轉(zhuǎn)產(chǎn)生細(xì)胞膜靜息電位差，使得細(xì)胞膜外表面出現(xiàn)一個過剩的正電荷形成的正電荷層，這一正電荷層打破了原有細(xì)胞膜自身被動電學(xué)特性，出現(xiàn)過剩的正電荷，在此基礎(chǔ)上細(xì)胞膜內(nèi)、外生物電能重新調(diào)整達(dá)到新的動態(tài)平衡[1]。在新的動態(tài)平衡狀態(tài)下，細(xì)胞膜外出現(xiàn)新的吸附層和擴散層。與此同時，細(xì)胞膜外過剩的正電荷又分別與細(xì)胞膜表面帶負(fù)電荷的磷脂、膜兩側(cè)蛋白質(zhì)、糖蛋白以及糖蛋白和糖脂向外伸出的低聚糖鏈殘基（特別是向外伸出的低聚糖殘基）“長鏈”上形成各自的正電荷過剩的吸附層和擴散層，最后形成這些長鏈間由于同種電荷的相斥現(xiàn)象。這一點非常重要，使得細(xì)胞膜表面向外伸展的長鏈伸展有力，每一條“長鏈”都處于強有力的伸展?fàn)顟B(tài)，每一條“長鏈”的硬度都增強，這是細(xì)胞膜上的各種受體能否發(fā)揮正常生理功能的先決條件，也是細(xì)胞膜各種功能能否正常發(fā)揮的先決條件。一旦細(xì)胞膜外電荷層生物電能含量減低或增高都會導(dǎo)致生物電能穩(wěn)態(tài)失衡。生物電能含量減低時，細(xì)胞膜表面上的長鏈疲軟、塌陷以及相互粘連，細(xì)胞膜的正常功能就會受到影響或損傷，這是很多慢性疾病的 “病根”。細(xì)胞膜內(nèi)表面形成一個由過剩的負(fù)電荷組成的負(fù)電荷層，這一負(fù)電荷層吸引細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞質(zhì)中的各種正電荷也形成一個吸附層，吸附層外也形成電荷的擴散層，與細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞骨架體系形成一體化的電荷分布結(jié)構(gòu)，細(xì)胞骨架體系與細(xì)胞內(nèi)各個細(xì)胞器相連，又調(diào)節(jié)著細(xì)胞內(nèi)各個細(xì)胞器的組織結(jié)構(gòu)和功能狀況。細(xì)胞內(nèi)骨架系統(tǒng)中的每一根微絲、微管以及中間纖維都與細(xì)胞膜內(nèi)表面和各種細(xì)胞器膜相連，它們在細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞質(zhì)中形成各自的電荷吸附層和擴散層，同時它們形成的吸附層和擴散層分別與細(xì)胞膜內(nèi)表面電荷吸附層和擴散層是連為一體的。這樣，細(xì)胞內(nèi)電荷層的生物電能含量的高低波動，通過細(xì)胞骨架系統(tǒng)將波動信息傳遞給細(xì)胞器，調(diào)節(jié)各細(xì)胞器功能，改變細(xì)胞代謝狀況。

靜息電位的存在導(dǎo)致細(xì)胞膜內(nèi)外正、負(fù)電荷層儲存了巨大的生物電勢能，組織細(xì)胞膜內(nèi)的生物電能含量處于一個新的動態(tài)平衡。一個細(xì)胞細(xì)胞膜外電荷層與相鄰細(xì)胞細(xì)胞膜外的電荷層相互連接、互為一體。此時在一個細(xì)胞細(xì)胞膜上加一個外加電場，細(xì)胞膜外正、負(fù)電荷層產(chǎn)生電荷運動，當(dāng)生物電能傳遞到細(xì)胞與細(xì)胞交界處時，將繼續(xù)沿著細(xì)胞膜外相互連接、互為一體的另一細(xì)胞細(xì)胞膜外的電荷層傳遞，這就完成了跨細(xì)胞的生物電傳遞過程。這種傳導(dǎo)與細(xì)胞間的縫隙連接的電傳導(dǎo)有著本質(zhì)差別，縫隙連接中細(xì)胞之間生物電傳導(dǎo)是細(xì)胞發(fā)揮各種生理功能的需要，是細(xì)胞膜自身生物電能的傳遞過程；而細(xì)胞膜外電荷層中生物電傳導(dǎo)是細(xì)胞發(fā)揮各種生理功能的同時伴隨細(xì)胞膜電容放電后出現(xiàn)的細(xì)胞膜外的生物電傳導(dǎo)現(xiàn)象。細(xì)胞膜外電荷層生物電能傳遞的目的是維持細(xì)胞、細(xì)胞團隊間的生物電能平衡以及細(xì)胞團隊內(nèi)的生物電能穩(wěn)態(tài)。

3 細(xì)胞膜電容和電阻

細(xì)胞膜與膜內(nèi)、外介質(zhì)相比電阻極大，膜看成非導(dǎo)體，膜內(nèi)外介質(zhì)是導(dǎo)體。因此，細(xì)胞膜具有顯著的電容特性[4]。當(dāng)細(xì)胞膜離子通道開放引起帶電離子跨膜流動時，就相當(dāng)于在電容器上充電或放電。組織細(xì)胞在運動過程中就會產(chǎn)生電容放電現(xiàn)象，細(xì)胞膜電容器放電放出的生物電能傳送到細(xì)胞外基質(zhì)或通過細(xì)胞膜外一定厚度正、負(fù)電荷層進(jìn)行跨細(xì)胞之間的傳送。細(xì)胞膜電容器充電是通過細(xì)胞消耗化學(xué)能ATP得來，一個細(xì)胞通過細(xì)胞膜電容放電所放出的生物電能含量是有限的，而人體有大約1 800萬億個細(xì)胞，把1 800萬億細(xì)胞膜鋪開將是一個巨大的平行板電容器，所放出的生物電能含量將是巨大的，是有明顯的生理學(xué)意義的。組織細(xì)胞通過各種運動和代謝水平的變化，將化學(xué)能ATP轉(zhuǎn)化成生物電能，再以細(xì)胞膜電容放電形式釋放到細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子中并在其內(nèi)進(jìn)行儲存，當(dāng)儲存的生物電能含量超過其儲存范圍時，過剩的生物電能繼續(xù)向外傳遞。細(xì)胞消耗自身能量的1/3以上來維持細(xì)胞膜的靜息電位差，將細(xì)胞能量的1/3以上儲存在細(xì)胞膜上。此時的細(xì)胞膜就是一個充了電的電容器或者是一個小的發(fā)電機，隨時都可以將生物電勢能以電動能形式釋放出來。細(xì)胞在進(jìn)行各種運動時，就將儲存在膜上的電勢能釋放出來。釋放結(jié)束后，細(xì)胞再消耗能量將化學(xué)能轉(zhuǎn)化成電勢能，儲存在膜上，完成了一次膜電容放電。所以，細(xì)胞是產(chǎn)生生物電的源泉，沒有細(xì)胞就不會有生物電的產(chǎn)生。

人體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞、肌細(xì)胞及腺細(xì)胞稱為活性細(xì)胞，它們有一個共同特點，即在外界一定量刺激下，細(xì)胞膜可產(chǎn)生動作電位。很弱的刺激可引起細(xì)胞膜產(chǎn)生電緊張電位和局部電流，動作電位的發(fā)生是通過一系列的電緊張電位或局部電流沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)。同時一系列的局部電流將產(chǎn)生一系列的細(xì)胞膜電容放電現(xiàn)象。所以，像肌肉、腺體和神經(jīng)組織是機體內(nèi)主要的產(chǎn)能細(xì)胞，在其運動過程中，細(xì)胞膜一連串的局部電流導(dǎo)致細(xì)胞膜一連串的電容電流或電容放電現(xiàn)象，同時釋放出大量的生物電能。這些生物電能維持著機體及組織細(xì)胞生物電能穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)各個組織臟器的功能狀態(tài)。

4 細(xì)胞外基質(zhì)中的蛋白聚糖

蛋白聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)高親水性的凝膠，是細(xì)胞外基質(zhì)中主要蛋白質(zhì)，在細(xì)胞外基質(zhì)中帶有大量負(fù)電荷，由于蛋白聚糖分子構(gòu)象成“瓶刷狀或狼牙棒”樣結(jié)構(gòu)[5]。一根蛋白聚糖分子瓶刷狀結(jié)構(gòu)中的每一分支中的負(fù)電荷就會吸引極性水分子中的氫離子和體液中的各種陽離子向其表面靠近，形成一個結(jié)合緊密的“吸附層”，由于同種電荷相斥，吸附層中的極性水分子中的OH-和體液中的陰離子遠(yuǎn)離其表面形成一層負(fù)電荷層，這一負(fù)電荷層再去吸引水分子中的H+和體液中的陽離子，反反復(fù)復(fù)進(jìn)行下去，就形成一個一定厚度的正、負(fù)電荷層結(jié)合力較弱及結(jié)合松散的“擴散層”。離吸附層越近的電荷層靜電吸引力強，遠(yuǎn)離吸附層的電荷層靜電吸引力較弱[5-6]。粗大主枝上分出無數(shù)個分支，每一分支都帶有大量負(fù)電荷，與膠原蛋白一樣，每一小的分支也分別構(gòu)成自己的電荷“吸附層”和“擴散層”，每一分支的“擴散層”與“擴散層”之間的電荷交織在一起，形成復(fù)雜的立體的電荷分布體系。在絕對靜止?fàn)顟B(tài)下，它們形成一個非常有序的生物電平衡，凈電荷為零。但是人體是個活體，隨時隨地都在運動之中，每一次運動都會打破這種正、負(fù)電荷的平衡，改變凈電荷為零狀態(tài)。細(xì)胞運動、代謝產(chǎn)生的生物電能釋放到細(xì)胞外基質(zhì)后，充斥到蛋白聚糖分子中，使蛋白聚糖分子中充斥了大量過剩的正電荷，正電荷與正電荷之間產(chǎn)生電荷相斥，引起“瓶刷裝”蛋白聚糖分子膨脹?？茖W(xué)家們證實蛋白聚糖分子可以膨脹到自身體積的1 000倍，說明蛋白聚糖分子具有巨大儲存生物電能的能力，這也是蛋白聚糖分子在人體內(nèi)產(chǎn)生各種生理功能的基礎(chǔ)。蛋白聚糖分子儲存的生物電能含量高，結(jié)合水的能力就強，蛋白聚糖膨脹有力，反之則差。

5 休克時機體、組織及細(xì)胞的生物電能穩(wěn)態(tài)失衡

休克是機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量減少、組織血液灌流量減少為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。有些休克本身全身灌流量的減少直接引起組織灌流不足，另一些類型休克的全身血流量可能正常或高于正常，但細(xì)胞對能量利用的障礙，帶來的結(jié)果也是缺氧（細(xì)胞病性缺氧）和氧債，使休克的概念從循環(huán)紊亂延伸到組織細(xì)胞缺氧。創(chuàng)傷性休克氧債的發(fā)生多數(shù)是低灌流引起氧氣運輸減少，但也包括合并感染出現(xiàn)的高血流動力狀態(tài)。感染性休克是感染出現(xiàn)高代謝和隨后發(fā)生的全身炎癥反應(yīng)引起的氧氣需求量的增加，而感染出現(xiàn)的內(nèi)毒素等可以直接損害細(xì)胞，引起線粒體腫脹，抑制細(xì)胞呼吸功能，使得氧化磷酸化脫偶聯(lián)。此時氧供可以正常，但發(fā)生了缺氧和氧債，血中乳酸增多，它的發(fā)生可以在血流動力學(xué)變化之前。所以，不論是低血容量休克、心源性休克還是血管源性休克，出現(xiàn)全血量減低、心泵功能障礙和血管容量增加是休克發(fā)生的三個起始環(huán)節(jié)，這三個因素最終都使有效循環(huán)血量下降，組織灌注量減少而導(dǎo)致休克[7-8]。休克時有效循環(huán)血量減少而致的生命器官微循環(huán)灌流量不足是各種類型休克共同的發(fā)病基礎(chǔ)。根據(jù)微循環(huán)的改變可將休克分為三個階段，現(xiàn)以失血性休克為例，對休克幾個階段的生物電能穩(wěn)態(tài)失衡進(jìn)行闡述。

5.1 代償Ⅰ期（休克早期、代償期、缺血性缺氧期）

由于失血、失液導(dǎo)致全血量減少，全身器官內(nèi)的組織細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧狀態(tài)，組織細(xì)胞由于缺氧出現(xiàn)代謝水平突然降低，產(chǎn)能減少，生成的ATP出現(xiàn)供不應(yīng)求狀態(tài)，導(dǎo)致機體內(nèi)各個組織臟器內(nèi)生物電能穩(wěn)態(tài)突然失衡[9]，即組織臟器內(nèi)生物電能含量突然的下降以及電位的突然降低，這是機體失血、失液后最早的病理生理變化。全身組織臟器生物電能含量的突然減低會出現(xiàn)以下后果：①局部組織單位體積內(nèi)生物電能含量的急劇下降快速激活交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使其出現(xiàn)強烈興奮，使得皮膚、內(nèi)臟及腎臟組織內(nèi)的微血管收縮，以微血管和毛細(xì)血管前括約肌的收縮最為強烈。交感-腎上腺髓質(zhì)強烈興奮的同時，也激活了血管緊張素、垂體加壓素等縮血管物質(zhì)。以上是機體的一種防御性反應(yīng)，有助于動脈血壓的維持和維持心腦等重要生命臟器的血液供應(yīng)，確保這些主要臟器內(nèi)組織細(xì)胞的代謝水平維持在正常水平，只有控制住這些臟器內(nèi)部生物電能穩(wěn)態(tài)，才能夠控制住它們的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，機體這種防御性反應(yīng)對心腦內(nèi)部生物電能穩(wěn)態(tài)的維持有重要的代償意義。②交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮，使得機體內(nèi)所有活性組織細(xì)胞的代謝水平突然增加，機體在短時間內(nèi)產(chǎn)生大量ATP化學(xué)能，通過能量轉(zhuǎn)換快速的將ATP轉(zhuǎn)化成生物電能，維持組織細(xì)胞膜電位的正常和細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子生物電能含量的正常，以及筋膜、包膜等生物電能傳導(dǎo)系統(tǒng)內(nèi)的生物電能含量和生物電能傳遞的正常維持。但這種代償是非常短暫和有限的，如果能夠快速的將失去的血液和液體補足，休克很快恢復(fù)正常，組織內(nèi)生物電能穩(wěn)態(tài)得以恢復(fù)，組織細(xì)胞將不再進(jìn)一步損傷。但如果失血、失液狀態(tài)不能及時糾正，組織細(xì)胞很快就會因疲勞過度和進(jìn)一步的缺氧出現(xiàn)細(xì)胞膜、線粒體的損傷[10]，導(dǎo)致休克進(jìn)入休克Ⅱ期。③血液重新分布的同時，也伴隨著機體內(nèi)生物電能含量的重新分布，全身皮膚等非重要組織臟器內(nèi)的生物電能快速的向機體內(nèi)部心、肺及腦等重要臟器傳遞，確保這些臟器內(nèi)的生物電能穩(wěn)態(tài)及功能狀態(tài)的正常。

本期為休克的可逆性階段，在去除原始病因和恢復(fù)血容量、循環(huán)血量，就不會因心排出量減少而引起交感-腎上腺髓質(zhì)的興奮，就可避免長時間的血管收縮和組織細(xì)胞缺氧，防止休克向失代償期轉(zhuǎn)化。

5.2 休克Ⅱ期（休克發(fā)展期、失代償期、瘀血性缺氧期）

休克Ⅰ期沒有及時糾正，則進(jìn)入休克發(fā)展期、失代償期或瘀血性缺氧期，將出現(xiàn)以下后果：①組織細(xì)胞在疲勞過度的情況下，繼續(xù)缺氧，導(dǎo)致組織細(xì)胞產(chǎn)生的生物電能不能維持正常的細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)，組織細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子和組織細(xì)胞膜電位下降，細(xì)胞膜通透性增高，細(xì)胞膜鈉泵功能減退，細(xì)胞自身已經(jīng)無力將細(xì)胞內(nèi)過剩的鈉離子有效排出，導(dǎo)致組織細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)紊亂。同時線粒體受到損傷，線粒體氧化磷酸化功能出現(xiàn)障礙，ATP生成進(jìn)一步減低，出現(xiàn)二氧化碳和乳酸的堆積，導(dǎo)致酸中毒。由于ATP嚴(yán)重不足，細(xì)胞膜鈉泵功能失靈，鈉、水流入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)大量的鉀離子流出，出現(xiàn)細(xì)胞外基質(zhì)中鉀離子濃度過高，這是組織細(xì)胞在無奈狀態(tài)下的最后代償，即以增加細(xì)胞外鉀離子的濃度的方法來提高或穩(wěn)定組織細(xì)胞膜電位，此時的組織細(xì)胞處于垂死掙扎的狀態(tài)。但是，組織細(xì)胞外基質(zhì)中鉀離子濃度的過高現(xiàn)象會導(dǎo)致毛細(xì)血管壁上皮細(xì)胞膜電位出現(xiàn)超級化狀態(tài)，毛細(xì)血管壁上疲軟，微血管平滑肌細(xì)胞膜受到抑制，張力下降，出現(xiàn)微血管擴張。同時，由于組織臟器內(nèi)生物電能含量減低，電位低下，激活微血管壁肥大細(xì)胞分泌組胺等擴血管物質(zhì)，使得微血管擴張[11]。②皮膚、內(nèi)臟等體表或非重要組織臟器內(nèi)生物電能含量進(jìn)一步減低，生物電能穩(wěn)態(tài)失衡進(jìn)一步加重，導(dǎo)致結(jié)締組織和微血管壁的肥大細(xì)胞等活性增強，釋放組胺、白三烯等擴血管物質(zhì)，出現(xiàn)微血管擴張；同時電位的低下導(dǎo)致微血管平滑肌癱軟無力，也是導(dǎo)致微血管擴張的原因之一。③持續(xù)性缺血、缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致組織細(xì)胞代謝水平進(jìn)行性下降，物質(zhì)合成明顯不足，現(xiàn)有的收縮血管物質(zhì)（兒茶酚胺等）在休克Ⅰ期消耗殆盡，不能及時補充，不足以起到收縮微血管的作用。相反，微血管周圍擴血管物質(zhì)（組胺、激肽等）含量正?；蛳鄬υ龈撸霈F(xiàn)微血管擴張現(xiàn)象。④心、肺、腦等重要臟器內(nèi)的生物電能穩(wěn)態(tài)開始失衡，體表等非重要臟器已無力向重要組織器官傳遞生物電能，重要組織臟器內(nèi)的生物電能含量開始減低，開始出現(xiàn)缺血、缺氧狀態(tài)，生物電能穩(wěn)態(tài)出現(xiàn)失衡，出現(xiàn)體表等非重要臟器休克Ⅰ期表現(xiàn)。由于血管通透性增高，出現(xiàn)血漿外滲，引起血液濃縮，加重紅細(xì)胞集聚和微循環(huán)瘀滯，有效循環(huán)血量減少，血壓進(jìn)行性下降[12]。

5.3 休克Ⅲ期（難治期、微循環(huán)衰竭期）

當(dāng)休克Ⅱ期即代償期持續(xù)較長時間后，休克進(jìn)入難治期或不可逆期[13]。休克Ⅲ期有以下表現(xiàn)：①組織臟器內(nèi)生物電能穩(wěn)態(tài)失衡更加明顯，細(xì)胞外基質(zhì)蛋白聚糖等分子和細(xì)胞膜電位更加低下，組織細(xì)胞代謝水平更加減低，細(xì)胞膜通透性更加增高，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)中鉀離子濃度更加升高，引起細(xì)胞膜電位處于明顯的超級化狀態(tài)，使得微血管平滑肌細(xì)胞受到明顯的抑制，即使給予升壓藥也不能出現(xiàn)血管收縮現(xiàn)象。此時組織細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中生物電能含量已經(jīng)消耗殆盡，微血管平滑肌細(xì)胞沒有足夠的能量進(jìn)行收縮，微血管管壁處于完全的癱軟狀態(tài)，即使給予升壓藥物也無濟于事。②毛細(xì)血管出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象[14]，即使大量輸液、輸血，血壓回升，毛細(xì)血管血流也不能恢復(fù)。這是由于組織臟器內(nèi)生物電能消耗殆盡，組織間已沒有足夠的能量轉(zhuǎn)化成滲透能推動組織液進(jìn)入血液循環(huán)，同時毛細(xì)血管也沒有足夠能量轉(zhuǎn)化成機械能推動血流進(jìn)入血液循環(huán)，整個機體內(nèi)微血管系統(tǒng)處于癱軟狀態(tài)。③DIC的發(fā)生：機體內(nèi)微循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)生物電能含量明顯減低，導(dǎo)致各種血細(xì)胞本身細(xì)胞膜電位明顯減低，血細(xì)胞之間的同種電荷的相斥作用、相互排斥力明顯減弱，（例如紅細(xì)胞膜電位減低出現(xiàn)紅細(xì)胞變性力降低，覆蓋于紅細(xì)胞表面的纖維蛋白原表面橋力由于紅細(xì)胞間的排斥作用減低而增加），極易出現(xiàn)紅細(xì)胞、血小板的聚集現(xiàn)象；微循環(huán)系統(tǒng)的癱軟狀態(tài)，導(dǎo)致血流更加緩慢，極易出現(xiàn)紅細(xì)胞、血小板的聚集現(xiàn)象；微血管系統(tǒng)內(nèi)的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，極易激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；組織間生物電能含量的消耗殆盡，電位低下，導(dǎo)致單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的功能低下。以上原因最終導(dǎo)致DIC的發(fā)生[8]。

6 總結(jié)

總之，組織細(xì)胞內(nèi)環(huán)境生物電能穩(wěn)態(tài)是維持其組織結(jié)構(gòu)和功能狀態(tài)正常的前提條件，休克的發(fā)生、發(fā)展過程就是機體組織細(xì)胞大量消耗能量的過程，所消耗的能量主要以生物電能含量的消耗、減低為代表，早期生物電能含量減低是全身性減低，導(dǎo)致機體內(nèi)生物電能含量的重新分布，機體內(nèi)非重要組織器官內(nèi)的生物電能向重要組織器官傳遞，確保重要組織器官內(nèi)的生物電能穩(wěn)態(tài)，隨著重要組織器官內(nèi)生物電能含量消耗殆盡，重要組織器官內(nèi)生物電能穩(wěn)態(tài)失衡，休克進(jìn)入難治期，甚至出現(xiàn)DIC。

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