吳 俊

仙桃市第一人民醫(yī)院感染科 (湖北仙桃，433000)

肝臟是人體糖原合成和分解的主要器官。肝實(shí)質(zhì)損害時葡萄糖耐量減退，部分患者發(fā)展為糖尿病。這種繼發(fā)于肝臟慢性實(shí)質(zhì)性損害的糖尿病稱為肝源性糖尿?。?］。正確認(rèn)識肝源性糖尿病對于指導(dǎo)此病患者的臨床治療、改善預(yù)后具有重要的意義。為了了解肝源性糖尿病的臨床特征，以期早期診斷、合理治療，現(xiàn)將我院2002年1月至2009年8月130例肝源性糖尿病住院患者病歷資料回顧分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來自我院2002年1月至2009年8月住院患者，共130例，診斷符合肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男99例，女31例，年齡34～68歲，平均 (54±3.8)歲。慢性乙型肝炎29例，乙型肝炎肝硬化57例，酒精性肝硬化7例，血吸蟲肝纖維化11例，混合性 (血吸蟲合并乙型肝炎)肝硬化26例。病史6～18年，平均 (12.1±6.2)年。

1.2 肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2，3］①在糖尿病發(fā)生之前有明確的肝病史，有時與肝病同時發(fā)生;②無糖尿病既往史和家族史;③在肝病過程中出現(xiàn)糖尿病癥狀、血糖升高、糖耐量異常，血糖和糖耐量的好轉(zhuǎn)惡化與肝功能的改變呈正相關(guān);④符合WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn);⑤糖尿病并發(fā)癥極少;⑥排除垂體、腎上腺、甲狀腺等疾病及利尿劑、糖皮質(zhì)激素、降壓藥等藥物引起的糖代謝紊亂。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 乏力113例，納差98例，尿黃130例，腹脹114例，腹水32例，肝脾腫大86例，黑便4例。出現(xiàn)多飲、多食、多尿及消瘦者僅22例，其余患者上述癥狀均不典型，無糖尿病酮癥酸中毒、大血管及周圍神經(jīng)并發(fā)癥。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查 空腹血糖:7.0～8.4mmol/L 55例，8.4～14mmol/L 62例，14mmol/L以上13例;肝功能輕度損害39例，中度損害42例，重度損害49例;103例進(jìn)行了胰島素、C肽釋放試驗(yàn)檢查，其中77例空腹及餐后2小時胰島素、C肽均降低，而有26例空腹及餐后2小時胰島素、C肽增高。

2.3 治療與轉(zhuǎn)歸 首先適當(dāng)控制飲食，積極治療原發(fā)病。去除使血糖升高的因素，保護(hù)和改善肝功能。對 HBsAg和HBeAg陽性、HBV DNA≥1.0×105拷貝/ml、ALT≥2ULN者，口服拉米夫定片，100mg/次，1次/d或阿德福韋酯片，10 mg/次，1次/d。胰島素和C肽降低者予胰島素治療，每日3～4次，餐前半小時皮下注射，每日總量24U～64U(劑量根據(jù)空腹血糖及體重調(diào)整)。胰島素和C肽增高者予達(dá)美康、二甲雙胍口服。其中32例患者口服降糖藥物血糖控制不理想而改用胰島素治療后血糖下降。兩組患者同時給予復(fù)方甘草酸苷、還原型谷胱甘肽靜脈滴注。肝功能重度損害者加用促肝細(xì)胞生長素，加強(qiáng)支持療法。治療后1～2周，113例病情得到控制，血糖下降至8.4mmol/L以下好轉(zhuǎn)出院。12例并發(fā)消化道大出血、感染、腎功能衰竭死亡。5例發(fā)生原發(fā)性肝癌而放棄治療。

3 討論

肝臟是維持血糖代謝平衡的重要器官，無論是急、慢性肝炎，還是肝硬化都有可能由于肝臟的實(shí)質(zhì)性病變，導(dǎo)致糖代謝紊亂而誘發(fā)糖尿病。資料顯示，約80%的慢性肝病患者存在糖耐量異常，糖尿病發(fā)生率可達(dá)30%［4］。且增加了發(fā)生原發(fā)性肝癌的危險性［5］。而正常人群糖尿病發(fā)生率僅為0.6%。本組病例有以下特點(diǎn):①男性病例多，占76.15%，并以慢性肝病多見，這與慢性病毒性肝炎以男性多見有關(guān);②糖尿病癥狀輕重與肝臟損害成正比，肝病病情好轉(zhuǎn)，糖尿病病情亦隨之改善;③可能由于肝病癥狀的影響，肝源性糖尿病患者癥狀隱匿，典型的糖尿病癥狀不明顯。無一例發(fā)生糖尿病大血管及周圍神經(jīng)并發(fā)癥，極少發(fā)生酮癥酸中毒。這與文獻(xiàn)報道［6］一致;④部分患者胰島素和C肽增高，口服降糖藥物血糖控制不理想而使用胰島素治療有效。推測此類患者胰島素及其受體活性低，需要外源性胰島素治療。因此，對于肝源性糖尿病患者宜盡早使用胰島素治療［7］;⑤在治療中，我們發(fā)現(xiàn)肝源性糖尿病患者胰島素用量偏高，這可能是由于肝細(xì)胞受損，肝細(xì)胞膜上胰島素受體減少，受體與胰島素的親合力降低，使肝臟對胰島素的攝取和降解減少，以及胰島素敏感性降低所致［8］。還可能與肝病時患者存在胰島素抵抗，即抗胰島素性有關(guān)［9］。

鑒于肝源性糖尿病患者癥狀多比較隱匿，且發(fā)生糖尿病后會加重肝病進(jìn)程及肝癌的危險性。因此，臨床醫(yī)師對各型肝炎及肝硬化患者應(yīng)動態(tài)觀察血糖、尿糖、糖化血紅蛋白及糖耐量試驗(yàn)，做到早期診斷，合理治療。在治療上應(yīng)兼顧肝病與糖尿病兩方面的原則，改善肝功能、控制血糖、緩解癥狀。避免使用高滲葡萄糖靜脈注射，合理補(bǔ)充維生素及微量元素，盡早糾正代謝紊亂，控制肝病和糖尿病的進(jìn)程。

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［6］張霞，沈鼎明.肝源性糖尿病的研究進(jìn)展 ［J］.中華肝臟病雜志，2002，10(6):476-477.

［7］PERTIDEAS，VOGTC，SCHULZE-BERGE D，et al.Pathogenisis inteolence and diabetes mellitus in cirrohoiogy ［J］.Hepatology，1994，19:616-626.

［8］劉振芳.肝硬化性糖尿病發(fā)病機(jī)理的討論 ［J］.中級醫(yī)刊，1981，9:17-18.

［9］丁惠國，閔佳，林秀玉，等.肝硬化胰島素抵抗及其相關(guān)因素的研究［J］.中華內(nèi)科雜志，1998，37(9):624-626.