鄧建新 何永紅 方雨龍 朱鈞
·病例報(bào)告·
糖尿病酮癥并高脂血癥和急性胰腺炎一例
鄧建新 何永紅 方雨龍 朱鈞
患者男,41歲。主訴“飲酒后陣發(fā)性中上腹及臍周疼痛伴惡心、嘔吐1 d”入院。既往有2型糖尿病病史2年,曾接受胰島素治療。入院前口服二甲雙胍0.5 g,3次/d。體檢:體重指數(shù)27.14 kg/m2,體溫37.3℃,精神萎靡,心肺正常,腹平軟,右上腹及臍周壓痛,無肌衛(wèi)及反跳痛。實(shí)驗(yàn)室檢查:白細(xì)胞11.7×109/L,N 86%,血淀粉酶142 U/L??紤]為急性胰腺炎(AP),2型糖尿病。入院后實(shí)驗(yàn)室檢查:血淀粉酶347 U/L,血糖22.9 mmol/L,血鉀、鈉、氯正常,總膽固醇20.24 mmol/L,TG 31.88 mmol/L,HDL 0.56 mmol/L,LDL 1.56 mmol/L;糖基化血紅蛋白13.3%,腎功能正常;尿酮體++,尿糖+++,尿淀粉酶844 U/L。上腹部CT示胰頭部體積略增大,邊界略模糊。給予禁食,生長抑素抑制胰腺分泌胰液,抗感染,抑制胃酸分泌,充分補(bǔ)液糾正糖尿病酮癥,同時(shí)監(jiān)測血糖并給予胰島素控制等綜合治療。第4天患者癥狀緩解,尿酮體++,尿糖+++,血淀粉酶35 U/L。繼續(xù)生長抑素維持至第7天,并予以胰島素強(qiáng)化治療7 d(優(yōu)泌林R早中晚各10 U,優(yōu)泌林N10 U餐前30 min,皮下注射),并逐漸調(diào)整為中長效胰島素(優(yōu)泌林70/30早20 U晚16 U餐前30 min,皮下注射)。第8天復(fù)查血淀粉酶49 U/L,尿淀粉酶70 U/L,總膽固醇7.26 mmol/L,TG 3.3 mmol/L,HDL 0.38 mmol/L,LDL 3.91 mmol/L,血糖10.5 mmol/L。15 d后治愈出院。
討論糖尿病是由于機(jī)體胰島素絕對缺乏或胰島素作用不足而引起血糖異常升高的疾病,不僅存在糖代謝紊亂,同時(shí)伴有脂質(zhì)代謝紊亂[1]。2型糖尿病時(shí)胰島素分泌相對不足,激素敏感脂酶(HSL)活性增強(qiáng)而脂蛋白脂酶(LPL)活性降低,脂肪組織分解釋放大量游離脂肪酸,在肝臟合成VLDL、TG,而CM、VLDL的分解減少,出現(xiàn)以高TG、高VLDL、高LDL和低HDL血癥為特征的脂質(zhì)代謝紊亂[2-5]。TG被胰腺脂肪酶分解生成游離脂肪酸,對胰腺腺泡和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用;同時(shí),高TG血癥致血液黏稠度增加,胰腺血液循環(huán)障礙,可導(dǎo)致AP發(fā)生[2]。
本患者有2型糖尿病,它引起的高脂血癥為AP的病因。該患者未用降脂藥,TG及膽固醇均下降至正常,也間接證實(shí)患者發(fā)病初的高血脂可能為上述原因?qū)е?。值得提出的一點(diǎn)是高脂血癥AP患者的血、尿淀粉酶可無明顯升高[3],其原因可能是血漿中存在一種抑制血淀粉酶活性的因子,該因子還能通過腎臟進(jìn)入尿液,抑制尿淀粉酶的活性。糾正酮癥后血脂自然下降。
總之,2型糖尿病可致脂類代謝異常,形成高脂血癥;而高脂血癥誘發(fā)急性胰腺炎發(fā)作;同時(shí)AP急性發(fā)病時(shí)進(jìn)一步導(dǎo)致血糖、血脂升高,形成惡性循環(huán)。故對2 型糖尿病合并AP患者應(yīng)積極祛除病因,三者并重,綜合治療。
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10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2012.06.018
201411 上海,上海市奉賢區(qū)奉城醫(yī)院交大九院奉城分院
鄧建新,Email:liumeihou18@sohu.com
2012-01-20)
(本文編輯:呂芳萍)