張運(yùn)波 楊藝全 習(xí)國(guó)平 郭成軍 吳瓊芳

1 河北省邯鄲市第三醫(yī)院耳鼻咽喉科(邯鄲 056001)

突發(fā)性聾(sudden sensorineural hearing loss),發(fā)病率大約10/10萬(wàn)，目前有增多趨勢(shì)[1]。臨床上治療方法很多，有血液流變學(xué)治療、阻滯離子通道治療、脫水治療、抗氧化劑治療、降低纖維蛋白原的藥物治療、抗病毒治療以及高壓氧和中醫(yī)針刺治療等。隨著自身免疫性內(nèi)耳病研究的深入，糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性聾顯示出獨(dú)特的意義。2009年12月至2011年12月我科除采用常規(guī)改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物治療外，加用耳后乳突骨膜下注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發(fā)性聾28例，取得較好的臨床效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 56例突發(fā)性聾患者均為單側(cè)，診斷均符合2005年中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì)制定的突發(fā)性聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。56例患者采用隨機(jī)單盲法分為兩組，實(shí)驗(yàn)組：男15例，女13例，年齡45～68歲，平均52.3±2歲，病程2～14天，平均7.5天，均為中、重度感音神經(jīng)性聽力損失，言語(yǔ)頻率平均骨導(dǎo)聽閾為46.7±8.42 dB HL。對(duì)照組：男12例，女16例，年齡46～65歲，平均51.8±3.2歲，病程3～16天，平均8.5天，言語(yǔ)頻率平均骨導(dǎo)聽閾為45.8±6.12 dB HL。所有患者均無(wú)高血壓、糖尿病、消化性潰瘍等病史。兩組患者年齡、性別、病程、平均骨導(dǎo)聽閾等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給地塞米松10 mg加入莫菲氏管靜脈滴注1次/日，三天后地塞米松逐漸減半，共用9天。實(shí)驗(yàn)組采用耳后乳突骨膜下注射甲潑尼龍琥珀酸鈉(甲強(qiáng)龍，Pfizer Manufacturing Belgium NV公司生產(chǎn)，規(guī)格40 mg)：患者取坐位，常規(guī)耳后消毒，5 ml注射器抽取1 ml甲潑尼龍琥珀酸鈉和1 ml 2%利多卡因,于耳后平外耳道口上緣水平行乳突骨膜下注射，操作中需特別注意針刺部位應(yīng)在骨膜下(注射針頭斜面向下，當(dāng)刺入骨膜時(shí)再向前平推1 mm，且骨膜下注射后耳后皮下不會(huì)隆起)，注射完畢后棉簽壓迫10分鐘，而后無(wú)菌紗布及彈力繃帶加壓包扎1天以減少藥物向外周擴(kuò)散；每三天注射一次，共三次。兩組患者在上述治療的同時(shí)均給予改善微循環(huán)藥物(銀杏葉提取物105 mg加入250 ml 5%葡萄糖液靜滴 1次/日)和營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物(腦活素20 ml加入250 ml生理鹽水靜滴1次/日)治療兩周。所有患者治療兩周后分別復(fù)查純音聽閾。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]痊愈：受損頻率聽力恢復(fù)至正常，或達(dá)健耳水平，或達(dá)次患病前水平；顯效：受損頻率平均聽力提高30 dB以上；有效：受損頻率平均聽力提高15～30 dB；無(wú)效：受損頻率平均聽力改善不足15 dB。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 兩組療效比較采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件行χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

治療過程中實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組均無(wú)不良反應(yīng)。兩組總有效率雖無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但實(shí)驗(yàn)組痊愈率+顯效率(82.14%，23/28)顯著高于對(duì)照組(53.57%，15/28)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.240a,P=0.022)(表1)。

表1 兩組療效比較(例)(n=28)

3 討論

近年來越來越多的證據(jù)支持突發(fā)性聾的免疫異常發(fā)病機(jī)制，Yoshida等[3]發(fā)現(xiàn)突發(fā)性聾患者體內(nèi)有針對(duì)內(nèi)耳抗原的自身抗體的形成；Chen等[4]采用循征醫(yī)學(xué)的方法肯定了糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性聾的療效。激素類藥物對(duì)內(nèi)耳組織有抗炎、消除水腫、改善內(nèi)耳微循環(huán)、增加內(nèi)耳及耳蝸血流量、改善電解質(zhì)紊亂、免疫抑制等作用。但全身使用高濃度的激素可引起血小板增加，有潛在的血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，且可能導(dǎo)致胃潰瘍、骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死等并發(fā)癥，對(duì)糖尿病及高血壓患者有加重原發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)[5]。目前早期口服或靜脈滴注糖皮質(zhì)激素治療突發(fā)性聾療效不一。孫愛華等[6]通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明口服和靜脈給予地塞米松均不能通過血-迷路屏障，不能達(dá)內(nèi)淋巴液，其對(duì)突發(fā)性聾的治療作用受到一定的限制。

Parnes等[7]的實(shí)驗(yàn)證實(shí)在鼓室內(nèi)給藥時(shí)，甲基強(qiáng)的松龍?jiān)趦?nèi)淋巴中的藥物濃度最高，持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)。因此本研究采用甲潑尼龍琥珀酸鈉進(jìn)行乳突骨膜下注射治療突發(fā)性聾，結(jié)果實(shí)驗(yàn)組痊愈率加顯效率明顯高于靜脈給藥的對(duì)照組(P<0.05)，未出現(xiàn)不良反應(yīng)。該方法操作方便，安全可靠，療效顯著。與鼓室內(nèi)給藥相比，鼓室內(nèi)給藥的藥物大部分可能會(huì)通過咽鼓管和/或穿刺的鼓膜孔流出，乳突骨膜下注射不會(huì)外溢和流失，從而保證了藥量和作用時(shí)間。

耳后乳突骨膜下注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發(fā)性聾的可能機(jī)制：①乳突骨膜下注射藥物主要依靠局部浸潤(rùn)吸收，乳突骨膜與乳突骨接觸緊密能夠減慢局部吸收的速度，從而避免了藥物向全身擴(kuò)散的速度，避免了全身的副作用；②局部高濃度的甲潑尼龍琥珀酸鈉通過滲透壓梯度[8]，由血-迷路屏障、血-外淋巴屏障進(jìn)入外淋巴液，構(gòu)建內(nèi)外淋巴液滲透梯度，導(dǎo)致內(nèi)淋巴脫水，還具有抑制免疫作用、協(xié)同抗眩暈作用，從而使迷路水腫減輕，明顯減輕內(nèi)耳淋巴積水程度，減輕免疫反應(yīng)，最終改善內(nèi)耳微循環(huán)及內(nèi)耳毛細(xì)胞狀態(tài)。

耳后乳突骨膜下注射甲潑尼龍琥珀酸鈉治療突發(fā)性聾，注射后患者有時(shí)會(huì)產(chǎn)生耳后疼痛，本組有3例，一般可以忍受，必要時(shí)可給予止痛藥。另外，本組56例患者中均未選擇有糖尿病等合并癥的患者，對(duì)于糖尿病伴突發(fā)性聾患者需與內(nèi)分泌科配合進(jìn)一步探討治療方案。

1 周翠英，駱文龍.單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂為主綜合治療突發(fā)性聾36例臨床觀察[J].重慶醫(yī)學(xué)，2010,39：327.

2 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志編輯委員會(huì)，中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)分會(huì).突發(fā)性聾的診斷和治療指南(2005，濟(jì)南)[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006,41：569.

3 Yoshida Y,Yamanchi S,Shinkawa A,et al.Immonological and virotogical study of sudden deafness.[J].Auris Nasus Larynx.1996,23,63.

4 Chen CY, Halpin C, Rauch SD. Oral steroid treatment of sudden sensorineural hearing loss a ten year retospective analysis.[J].Otol Neurotol, 2003,24:728.

5 黃選兆，汪吉寶，孔維佳.實(shí)用耳鼻咽喉頭頸外科學(xué)[M].第二版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.1 293～1 296.

6 孫愛華，Parnes LS,Freeman DJ,等，不同途徑給藥地塞米松在內(nèi)耳的分布[J].中華耳鼻咽喉科雜志，2001,36：62

7 Parnes LS,Sun A,Freeman DJ.Corticosteroid pharmacokinetics in the inner ear fluid :an animal study followed by clinical application[J].Laryngoscope,1999,190:1.

8 蘇金龍.地塞米松鼓室注射對(duì)突發(fā)性耳聾患者的影響[J].中國(guó)微循環(huán)，2009，13：303.