李厚榮，何娟，杜國偉，殷波，金海燕，向娟，李倩

(三峽中心醫(yī)院心電科，重慶 404100)

竇性心率震蕩預測急性心肌梗死患者預后的臨床研究

李厚榮，何娟，杜國偉，殷波，金海燕，向娟，李倩

(三峽中心醫(yī)院心電科，重慶 404100)

目的探討心率震蕩(HRT)在急性心肌梗死(AMI)患者中對近期預后的預測價值及心率變異(HRV)的相關性。方法選擇符合條件的200例AMI后竇性心律的患者，平均隨訪20.6個月。入選者記錄24 h動態(tài)心電圖，分別檢測HRT的震蕩起始(TO)、震蕩斜率(TS)及HRV的時域指標、24 h R-R間期標準差(SDNN)并進行分析，終點事件為心源性死亡。結果AMI后死亡組(36例)TS明顯減弱(P＜0.05)，TO明顯升高，與幸存組(164例)比較差異均有統計學意義(P＜0.05)。TS與SDNN之間存在相關性(r=0.447，P=0.009)。結論HRT參數TO和TS值可成為評估AMI患者自主神經功能狀態(tài)，預測惡性心血管事件及心性猝死的新指標。

心率震蕩;急性心肌梗死;動態(tài)心電圖;室性期前收縮;心性猝死

心率震蕩(heart rate turbulence，HRT)是近年來國外學者提出的預測心肌梗死后患者高危的新方法［1］，是繼心室晚電位、心率變異性、左室射血分數等之后又一獨立的、預測價值很高的心電學指標，HRT缺失或減弱的患者死亡率明顯增加［2］。已經證實心率變異(heart rate variability，HRV)是導致心臟性猝死的獨立因素，尤以SDNN下降導致猝死的危險性增加4倍多。研究發(fā)現，HRV和HRT分別反映自主神經系統對心臟的調節(jié)以及壓力感受器的敏感性。HRT參數震蕩起始(turbulence onset， TO)、震蕩斜率(turbulence slope，TS)與HRV參數顯著相關［3－4］。本文通過觀察AMI患者早期HRT的變化，來考察HRT對AMI患者近期死亡的預測價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2008年1月至2011年10月我院心血管內科病房、老年科病房、中心ICU病房確診為AMI的患者200例，其中男121例，女79例，年齡40～91 (67.65±13.02)歲。所有患者均經心電圖、心肌酶學、彩色多普勒超聲心動圖檢查明確診斷，部分患者病例經冠狀動脈造影證實。

1.2 方法

對入選患者均佩戴美國GE MARS PC 12通道動態(tài)心電圖儀，選擇典型室性期前收縮(VPB)測定其HRT(TO、TS)的值。TO＜0表示VPB后初始竇性心律加速，為正常;TO＞0則表示VPB后初始竇性心律減速，為異常，以百分率表示。TS≥2.5 ms/ R-R時竇性心律減速，為正常;TS＜2.5 ms/R-R時竇性心律不減速，為異常［5］。心率變異的指標采用時域分析24 h竇性RR間期的標準差(SDNN)，參數值可由計算機直接獲得。左室射血分數(LVEF)應用GE Vingmed 7.0彩色多譜勒超聲心動圖描計，采用Simpson法獲得。對入選的200例AMI患者平均隨訪20.6月，終點事件為心源性死亡。按隨訪結果，分幸存組164例，死亡組36例，發(fā)生心源性死亡前無論是住院或院外均每月一次電話隨訪。

1.3 統計學處理

2 結果

AMI后死亡組與幸存組兩組患者的年齡及TO、TS、SDNN、LVEF等計量資料的比較見表1。結果顯示兩組間TS均值、TO均值差異有統計學意義(P＜0.05)，年齡、SDNN、LVEF差異無統計學意義(P＞0.05)。AMI后患者TO、TS、SDNN的相關性分析表明:SDNN與TS間存在相關性(r=0.447，P= 0.009)，而與TO相關性不顯著(r=－0.039，P= 0.829)，考慮可能與樣本量較少有關。

表1 AMI后死亡組與幸存組SDNN、LVEF、TO、TS的比較

3 討論

已有文獻表明，在正常人群及AMI后低危患者中，竇性周期早期加速過程和相繼的后期減速過程可由VPB觸發(fā)，而這一現象在高危心臟病患者中反而不明顯［2］。用來量化HRT的兩個指標分別為TO (VPB后心率早期加速階段)和TS(心率的后期減速階段)。研究表明VPB后的無效收縮引起的血流動力學變化是觸發(fā)HRT的主要誘因。VPB出現在心動周期的早期會引起心搏出量減少，從而產生一個最初的壓力反射，導致壓力感受器傳入沖動減弱，迷走張力短暫消失，最終引起心率增快(初期加速現象)［6］。

本研究結果表明HRT與自主神經的張力聯系緊密，且HRT與HRV相關性良好(r=0.447，P= 0.009)。HRV反映的是體外刺激引起的一系列生理反射的變異，而HRT是較弱的內源性刺激觸發(fā)的反射性調節(jié)的結果，是對一次VPB的反映，更具有生理性及系統性［7－8］。Lown等通過對壓力反射的生理作用研究，推斷動脈壓力感受器反射及迷走神經的調節(jié)可能對正常HRT反應有巨大推動作用，同時，迷走神經的抗快速心律失常的作用，形成了自主神經抗心律失常作用保護機制。這種保護性機制完整性可由HRT反映，一旦HRT減弱或消失則表明這種保護性機制有可能被破壞［9］。本研究在AMI患者中，死亡組HRT較幸存組明顯減弱，其中TO與TS死亡組與幸存組比較差異均有統計學意義(P＜0.05)，HRT的檢測指標對AMI患者的預測價值十分敏感，考慮迷走神經抗心律失常保護機制可能已被破壞。陽性和陰性之間，猝死有統計學意義，在隨訪2～3年中，TO和TS單項陽性者死亡率為16.8%，兩項均陽性者死亡率為38.6%，而兩項均陰性者死亡率為8.4%，對猝死的預測價值與較低的LVEF(EF＜35%)幾乎相同。相關性分析結果表明死亡組AMI患者自主神經張力下降，其更易發(fā)生惡性室性心律失常，這可能是導致患者死亡的直接原因。已有文獻表明LVEF是心臟病患者預后不良的獨立危險因素［10］，然而本研究中死亡組與幸存組LVEF差異無統計學意義，考慮與HRT在反映AMI預后不良的預測價值方面較LVEF更敏感，也可能與本研究樣本例數少有關。本研究結果闡明:聯合的TO、TS是最強的病死率預測指標，與文獻相吻合［1］。其發(fā)生機制可能為AMI嚴重的器質性心臟病，心肌存在低灌注、低搏出、心肌擴張、重構、壞死、凋亡和纖維化等情況以及心肌感受器末端變形、受損交感神經和迷走神經傳入的緊張性激動超過正常。這種交感神經興奮和迷走神經抑制可能造成壓力反射遲鈍，從而導致AMI，心力衰竭患者VPB后HRT顯著減弱或消失。因此，HRT無疑是反映缺血性心臟病、AMI患者等病情的嚴重程度，并可作為進一步判斷預后的新的心電學指標。其方法學、參考值范圍、結果評價以及臨床意義有待進一步的深入研究，并需接受臨床應用的考驗，從而成為敏感度和特異度較高，有著重要臨床應用價值的無創(chuàng)性指標。

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Clinical research of heart rate turbulence on predictive value in patients with acute myocardial infarction

LI Hou-rong，HE Juan，DU GUO-wei，YIN Bo，JIN Hai-yan，XIANG Juan，LI Qian

(Department of Electrocardiogram，the Three Gorges Center Hospital of Chongqing，Chongqing 404000，China)

ObjectiveTo explore the HRT and short term prognostic value of heart rate turbulence on acute myocardial infarction and the relationship of HRT and heart rate variability.MethodsChose 200 patients with sinus rhythm after AMI to monitor their 24 h dynamic electrocardiography，TO，TS，HRV time domain indexes and 24 h R-R interval standard difference during the follow-up survey period of 20.6 months.The end event is cardiac death.ResultsCompared with the survival group(164 patients)，the TS of the death group after AMI(36 patients)weakened obviously(P＜0.05)and the TO increased.There is a significant correlation between TS and SDNN(r=0.447，P=0.009).Conclusions The values of TO and TS(factors of HRT)may be a new predictor to evaluate the autonomic nerve activity and predict the adverse cardiovascular events and sudden cardiac death of patients after AMI.

heart rate turbulence;acute myocardial infarction;dynamic electrocardiography; ventricular extrasystole;sudden cardiac death

R541.7

A

1008-0740(2012)02-0085-03