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阿托伐他汀對急性心肌梗死患者擇期PCI術(shù)后心肌灌注及心功能的影響

2012-01-03 03:03河北省衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院衡水053000
陜西醫(yī)學雜志 2012年7期
關(guān)鍵詞:汀組阿托左室

河北省衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院 (衡水053000)

李 勇 鄭 群 楊紅梅 張穎軒 張慧晶 張俊嶺 李擁軍△

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Percutaneous coronary intervention,PCI)成為治療冠心病的重要手段。研究發(fā)現(xiàn)部分患者即使及時開通梗死相關(guān)血管,心外膜血流恢復理想的情況下,還是會出現(xiàn)無復流現(xiàn)象,導致心肌灌注不足,這些直接與患者左室功能惡化及預后不良事件相關(guān)。本研究主要觀察阿托伐他汀對急性心肌梗死患者擇期PCI術(shù)后心肌灌注的影響,為臨床早期預防急性心血管事件的發(fā)生提供理論依據(jù),指導臨床實踐。

資料與方法

1 一般資料 選擇2009年11月至2010年12月在我院行擇期PCI治療的急性心肌梗死患者120例,年齡18~75歲,平均45.6±6.4歲,所有患者經(jīng)冠狀動脈造影證實有一支或一支以上主要冠狀動脈狹窄≥75% ,并首次接受介入治療(PTCA和支架植入)。隨機分為對照組(60例)和阿托伐他汀治療組(60例)。排除標準:有下列情況之一者:①既往曾行PCI者;②左室射血分數(shù)(LVEF)<40% ;③嚴重肝功能不全;④存在感染性疾??;⑤近期創(chuàng)傷或手術(shù);⑥結(jié)締組織疾病和血液系統(tǒng)疾病。兩組患者的一般臨床資料及介入?yún)?shù)比較無顯著差異(P>0.05),見表1。

2 方 法

2.1 給藥方法:對照組給予腸溶阿司匹林、氯吡格雷、硝酸酯類、β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療,阿托伐他汀組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上于術(shù)前7d加用阿托伐他汀20mg/次,1次/d。

2.2 校正的TIMI幀數(shù)計數(shù)(CTFC):采用Philips H 3000造影機進行冠狀動脈造影,采集影像速度為15幀/s,TIMI幀數(shù)方法采用Gibson描述的方法,TIMI幀數(shù)均以30幀/s校正即實測幀數(shù)×30/15轉(zhuǎn)換為標準TIMI計幀(30s/幀),前降支的幀數(shù)除以1.7得到校正幀數(shù)。冠狀動脈病變由2位介入醫(yī)師確定。校正的TIMI幀數(shù)(Corrected TIM Iframecount,CTFC)是一種定量、客觀、簡單、重復性好的評價冠狀動脈血流的指標,可間接反映心肌組織灌注水平。CTFC的獲得首先計數(shù)冠脈血管從造影劑開始著色至標準化的遠端標記顯影所需的幀數(shù),即TIMI幀數(shù)。在該方法中,著色即計數(shù)TIMI幀數(shù)的第一幀,應符合以下條件:① 造影劑接觸冠狀動脈內(nèi)壁兩側(cè);② 造影劑以著染血管直徑70%以上的狀態(tài)穩(wěn)定前進。最后一幀即造影劑進入到遠端分支血管并使特定的解剖標志顯影,前降支標志為其遠端心尖“八”字胡樣分叉;回旋支為包括病變部位在內(nèi)的最遠端鈍緣支分支;右冠解剖變異較大,一般選取左室后側(cè)支的第一個分支。

2.3 冠狀動脈血流速度測定:利用PCI導絲測定血管實際長度(血管遠端測量點與CTFC方法中的分支標記處相同),結(jié)合TIMI幀數(shù),通過下列公式計算冠狀動脈血流速度:血流速度(mm/s)=血管長度(mm)÷幀數(shù)/30,冠狀動脈造影采集速度30幀/s。

2.4 心肌核素顯像分析:采用門控靜息心肌斷層顯像法。兩組均于IRA再通2周時注射Tc-99行SPECT,由2位以上核醫(yī)學醫(yī)師閱片,采用雙盲法進行半定量分析。對左室心肌以9個節(jié)段(心尖部前壁、基底部前壁、前間壁、后間壁、下壁、后壁、后側(cè)壁、前側(cè)壁及心尖)攝取Tc-99的程度進行計分(0分:攝取正常,1分:攝取輕度稀疏,2分:攝取明顯稀疏,3分:無攝?。嬎鉏RA再通后心肌灌注顯像總積分。

3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 14.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理、分析,計數(shù)資料采用百分比表示,應用χ2檢驗。計量資料以均數(shù)±標準差表示,應用兩組獨立樣本均數(shù)t檢驗進行檢驗,P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。

表1 兩組一般臨床資料及PCI資料比較

結(jié) 果

1 兩組CTFC、冠狀動脈血流速度及心肌核素顯像比較,見表2。

阿托伐他汀組校正的TIMI幀數(shù)計數(shù)、心肌灌注顯像積分明顯低于對照組,而冠狀動脈血流速度顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表2 兩組TIMI幀數(shù)、TIMI心肌灌注分級及心肌核素顯像比較(±s)

表2 兩組TIMI幀數(shù)、TIMI心肌灌注分級及心肌核素顯像比較(±s)

注:與對照組相比,△P<0.05

心肌灌注顯像積分阿托伐他汀組 60 26.28±5.71△ 151.23±36.7△ 2.0±0.5組 別 n CTFC(幀數(shù))冠狀動脈血流速度(mm/s)△對照組 60 35.12±6.18 130.82±40.2 3.5±0.6

2 兩組心功能指標比較:見表3。阿托伐他汀組的LVEF較對照組顯著增高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),左室收縮末期容積(LVEDV),左室舒張末期容積(LVESV)較對照組明顯減小,差異也有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。

表3 兩組心功能指標比較(±s)

表3 兩組心功能指標比較(±s)

注:與對照組相比,★P<0.05

組 別 n LVEF LVEDV(mm)LVESV(mm阿托伐他汀組 60 0.58±0.05★ 56.6±1.4★ 44.7±1.4) ★60 0.41±0.08 63.0±0.8 52.8±2.5對照組

討 論

PCI成為急性心肌梗死患者開通梗死相關(guān)血管的重要方法。大量研究[1,2]發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者即使及時開通梗死相關(guān)血管,心外膜血流達到TIMI3級,部分患者還是會出現(xiàn)無復流現(xiàn)象,導致心肌灌注不足,這些與患者的左心室功能不全及不良事件發(fā)生密切相關(guān)。積極改善心肌灌注成為近年來研究的熱點,尤其對尚不具備急診PCI條件的醫(yī)院,這些急性心肌梗死者大多接受擇期PCI治療,因此如何改善這些患者的心肌灌注水平顯的尤為重要。

研究[3]認為PCI治療過程中,球囊擠壓,斑塊碎片所致的微栓塞、強烈的炎癥反應以及斑塊負荷過重或斑塊不穩(wěn)定等都可導致心肌灌注不足。Costantino等[4]研究發(fā)現(xiàn)心肌灌注不足與微循環(huán)障礙有關(guān),而微循環(huán)障礙與多種因素有關(guān)包括微栓塞、血管收縮、間質(zhì)水腫及再灌注損傷。國內(nèi)外研究已證實,他汀類藥物除具有調(diào)脂作用外,還有諸多有益于心血管疾病的其他作用如松弛血管平滑肌、抗氧化應激、抑制血管炎性反應及炎性細胞和血小板粘附于血管內(nèi)皮、抑制血小板聚集及血栓形成、穩(wěn)定斑塊等[5,6]。

本研究中,與對照組相比,阿托伐他汀組術(shù)后15min其校正的TIMI幀數(shù)計數(shù)明顯低于對照組,而冠狀動脈血流速度顯著高于對照組,這些結(jié)果證實阿托伐他汀對改善心肌灌注水平有一定作用。宮鑫等[7]研究認為心肌無復流現(xiàn)象有隨時間自身改善的趨勢,個體之間存在差異,2周左右趨于穩(wěn)定,因此我們測定術(shù)后2周心肌灌注顯像積分,結(jié)果表明,阿托伐他汀組心肌灌注顯像積分明顯低于對照組,進一步證實阿托伐他汀可改善心肌灌注水平。術(shù)后2周阿托伐他汀組LVEF較對照組顯著增高,LVEDV,LVESV明顯減小,表明阿托伐他汀可通過改善心肌微循環(huán)灌注,抑制心肌重塑,從而改善心功能。

對于急診PCI,有研究[8~10]表明術(shù)前應用他汀類能改善急性心肌梗死患者再灌注后的無復流,但也有研究[11]認為術(shù)前短期應用他汀類藥物改善再灌注后的無復流作用不大。Kim等[9]研究認為急診PCI術(shù)前給予大劑量阿托伐他?。?0mg)可改善心肌灌注,但降低心血管事件的發(fā)生不明顯。而對于擇期PCI患者,術(shù)前他汀類藥物應用時間及不同的劑量對心肌微循環(huán)灌注、心功能的影響以及是否可降低心血管事件的發(fā)生尚待進一步研究。

考參文獻

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