賈振綱

（榆林市第四醫(yī)院神經(jīng)內2科，陜西榆林719000）

風濕性心臟病引起腦栓塞的新認識

賈振綱

（榆林市第四醫(yī)院神經(jīng)內2科，陜西榆林719000）

目的探討風濕性心臟病引起腦栓塞血管內血栓的成因。方法回顧性分析36例風心病腦栓塞患者治療及轉歸資料。結果通過臨床不同的處理，結果顯示多數(shù)病例血栓形成均可爭取靜脈溶栓或動脈溶栓，而非傳統(tǒng)的抗凝、抗血小板聚集，而不去爭取開放血管治療。結論風濕性心臟病引起腦栓塞多半并非瓣膜贅生物的形成導致腦栓塞，而是由于非瓣膜病性心房顫動腦栓塞或動脈－動脈栓塞。

腦栓塞；風濕性心臟?。环前昴げ⌒孕姆款潉?/p>

風濕性心臟?。ㄒ韵潞喎Q風心?。┮鹉X栓塞臨床常見。通過分析腦栓塞超早期溶栓治療、栓塞后血管再通機理及患者全腦血管DSA、頭顱MRI等影像學動態(tài)資料，探討引起腦栓塞血管內血栓的成因，可以提高對風心病引起腦栓塞的臨床認識，從而指導臨床治療。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2009－04～2010－07外出進修學習及我院神經(jīng)二科風心病腦栓塞患者，入組患者共36例，男性22例，女性14例，年齡40～69歲，平均53.0歲。所有患者均符合以下標準：①符合2010年中國腦血管病防治指南腦卒中的診斷標準［1］，②通過CT／MRI檢查排除顱內出血，確診為缺血性卒中，③有引起心源性栓子的原因，排除其他原因明確的腦梗死，④心電圖顯示心房顫動。

1.2 方法

患者入院后均行血常規(guī)、血糖血脂、凝血、心肌酶譜、C反應蛋白、心電圖、心臟超聲、頸部血管彩超及經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）等檢查；MRI檢查：全部病例入院1周內行MRI檢查，同時行DWI檢查；明確責任病灶及急性新鮮梗死，判斷病變發(fā)生時間如超過時間窗能否行靜脈溶栓治療；必要時行動態(tài)心電圖（DCG）和數(shù)字減影血管造影技術（DSA）等。排除心源性腦栓塞中其他高危及中危因素，所有患者經(jīng)評估后能否首先行靜脈溶栓治療，其標準為：發(fā)病4.5 h之內無論為何種性質病因，只要無溶栓禁忌，首先行靜脈溶栓治療；發(fā)病超過4.5 h，對比頭顱MRI檢查，評估后決定是否行靜脈溶栓治療。

2 結果

9例患者急診行全腦血管造影術。造影時發(fā)現(xiàn)4例左側大腦中動脈、2例右側大腦中動脈分布區(qū)血管未顯影（其中3例動脈溶栓后血管再通）；2例大腦后動脈未顯影；1例血管造影未見明顯異常。1周后3例由于臨床癥狀漸輕，復查全腦血管DSA；2例血管完全再通，血管分布區(qū)主干灌注良好，1例血管造影未見明顯變化。

16例由于發(fā)病在4.5 h之內，其中5例急診行靜脈rtPA50～80mg溶栓，溶栓后48 h 3例行DSA檢查，2例血管再通，1例出現(xiàn)無癥狀性顱內出血；11例行尿激酶80～100萬單位溶栓，其中7例溶栓后臨床癥狀明顯緩解；2例1周后臨床癥狀漸緩解，復查頭顱MRI，病灶明顯縮??；2例病情無變化。

11例超過了急性期溶栓時間窗，給予低分子肝素皮下注射，阿司匹林、華法林口服等藥物治療，以及肢體功能鍛煉。其中5例頭顱MRI病灶明顯減小，3例頭顱MRI病灶略減少，而3例系大面積腦梗塞，頭顱MRI示灶周水腫加重。

3 討論

心源性腦栓塞約占全部腦梗塞病例15%［2］。以往觀點認為：風心病瓣膜贅生物的形成導致腦栓塞為心源性腦栓塞最主要的病因，但近年來許多風心病患者發(fā)生腦栓塞行心臟超聲檢查并未發(fā)現(xiàn)瓣膜贅生物，因此需考慮有其他因素導致腦栓塞的發(fā)生。近年來提出非瓣膜病性心房顫動（nonvalvular atrial fibrillation，NVAF）腦栓塞，或者并非直接由心臟病變所引起。因此當有風濕性心瓣膜病史發(fā)生腦栓塞時，需區(qū)分血栓的性質：是由于風心瓣膜病瓣膜贅生物脫落引起的腦栓塞、非瓣膜病性心房顫動腦栓塞、還是原本就是頸動脈粥樣硬化斑塊血栓形成導致動脈－動脈栓塞。其臨床處理不完全相同。

血栓發(fā)生機理及血栓性質：①風心病瓣膜贅生物的形成：是由于病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的內皮細胞，由于受到瓣膜開關時的摩擦，易發(fā)生變性、脫落，暴露其下的膠原，誘導血小板在該處沉積、凝集，形成白色血栓（稱為疣狀贅生物）。病變后期，贅生物發(fā)生機化。②非瓣膜病性心房顫動腦栓塞血栓形成：當心房發(fā)生顫動時，不規(guī)則的心房壁運動引起心房血流方向紊亂、流速變慢、血流淤滯，血小板頻繁碰撞使血流動力學和血液流變學異常，繼而導致心內膜及血管內皮細胞的損傷和血小板活化。［3］栓子主要成分是紅色血栓。③大部分病例心臟超聲檢查并未發(fā)現(xiàn)瓣膜贅生物，且未發(fā)生心房附壁血栓，故可能存在第3種因素，即發(fā)生了動脈－動脈栓塞。栓子主要成分是白色血栓。

由于目前尸解資料匱乏，從影像學很難判斷出栓塞血栓的性質，對研究風心病腦栓塞栓子的來源起到明顯的阻礙作用，進而無法有效預防栓塞的發(fā)生。Park等［4］通過早期DWI的梗死灶進行對比研究發(fā)現(xiàn)，皆有風心病患者中發(fā)生動脈－動脈栓塞型腦梗塞大腦中動脈分布區(qū)較多；單純心源性腦栓塞以皮質、皮質下梗死為多。風心病房顫患者所堵塞部位靠近動脈主干：以左側大腦MCA多見，皮質下和皮質－皮質下梗死為多。

但從臨床角度講，當風心病患者發(fā)生腦栓塞時，須在短時間內決定治療方案。以往經(jīng)驗認為，風心病房顫發(fā)生腦栓塞為瓣膜贅生物（白色血栓）所致，現(xiàn)有溶栓藥對瓣膜贅生物幾無作用，因此認為該部分患者雖發(fā)病在4.5 h內，也不采取溶栓治療。目前全腦血管DSA研究證實〔1〕：大多數(shù)發(fā)病在4.5 h內風心病患者溶栓治療是有效可行的。原因為：其一：為爭取超早期溶栓這一“黃金”時期，我們現(xiàn)有手段不能在短時間內急診完成頭顱MRI、心臟彩超、TCD、頸部血管B超等檢查；頭顱CT平掃＋灌注也要花費較多時間；其二：多數(shù)風心病患者并不能憑現(xiàn)有手段查出血栓一定來源于心臟或其瓣膜；且多數(shù)病例查心臟B超并未發(fā)現(xiàn)瓣膜贅生物及心房附壁血栓；其三：部分風心病患者可能并存有頸部血管動脈粥樣硬化，即不是發(fā)生了心源性腦栓塞，而是發(fā)生了動脈－動脈栓塞；其四：影像學判斷血栓性質只代表“共性”，且目前認識有限，不能準確判定“個性”。第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院帥杰教授認為傳統(tǒng)意義風心病腦栓塞，大多數(shù)病例不是真正意義上的心源性腦栓塞，而是發(fā)生了動脈—動脈栓塞，且被DSA、動靜脈溶栓所證實。因此認為在風心病史患者發(fā)生腦栓塞，當無足夠證據(jù)證明系瓣膜贅生物或心房附壁血栓，均可先爭取在“黃金時間”內溶栓，這可避免大多數(shù)病人發(fā)生不可逆性／嚴重神經(jīng)功能缺損癥狀。

因此臨床需重視風心病腦栓塞患者的超早期溶栓治療，提高對這類疾病的認識。當這類病人溶栓后血管再通或自發(fā)再通，說明患者其實發(fā)生的是動脈—動脈栓塞或非瓣膜性心房顫動引起腦栓塞。這樣就提高了腦栓塞病人的臨床治愈率。

［1］劉鳴，饒明俐，吳江，等.中國腦血管病防治指南［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：46－48.

［2］Kelley RE，Minagar A.Cardioembolic stroke：an update［J］South Med J.2003，96：343－349.

［3］Li－Saw－Hee FL，blann AD，Lip GY.A cross－sectional and diurnal study of thrombogenesis among patientswith chronic atrial fibrillation［J］.JAm Coll Cardiol，2000，35：1926－1931.

［4］Park DC，Nam HS，Lim SR，et al.MRI features of infacts with potential cardiac source of embolism in the Yonsei Stroke Registy，Korea［J］.Yonsei Med J，2000，41：431－435.

R593.21

A

1672－2639（2011）01－0063－02

2010－12－26；責任編輯 王景鴻］