王殿坤 河北省博野縣醫(yī)院 071300

二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致二尖瓣返流是心臟內(nèi)科的常見情況,其病因最常見的為風(fēng)濕性心臟病瓣膜病、擴張型心肌病、廣泛性心肌梗死引發(fā)二尖瓣脫垂、腱索乳頭肌功能不全等多種疾病。嚴重二尖瓣返流導(dǎo)致心臟輸出量減少,組織低灌注性休克及急性肺水腫,是心臟內(nèi)科的急癥,合理改善心臟負荷、增加心肌收縮力、糾正心力衰竭可降低病死率。本文旨在介紹其病理機制和治療機制。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2002年以來我院救治的27例嚴重二尖瓣返流導(dǎo)致的休克病例,多伴左心功能不全,嚴重病例出現(xiàn)急性肺水腫13例。全部病例均有紐約心功能分級3～4級衰竭。男17例,女10例,所有病例都出現(xiàn)心尖部聽診區(qū)收縮期雜音,及彩色多普勒和超聲心動圖提示二尖瓣中重度關(guān)閉不全,1例超聲提示室間隔穿孔,二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂,X光胸片雙肺淤血水腫,其中超聲心動圖提示腱索斷裂7例,乳頭肌斷裂4例,X線胸腔積液8例,實施冠狀動脈造影11病例均為左冠脈完全梗死。發(fā)病年齡32～86歲,其中風(fēng)濕性心臟病瓣膜病7例,年齡32～51歲,擴張型心肌病3例,年齡42～64歲,廣泛前壁心肌梗死伴腱索斷裂11例,年齡47～86歲。(含1例室間隔穿孔死亡)住院天數(shù)11～27d,伴房早11例,室早6例,房顫9例,休克 27例,急性肺水腫13例,

1.2 病因 急性心肌梗死11例。風(fēng)濕性心瓣膜病7例,其中合并細菌性亞急性心內(nèi)膜炎5例,梭狀芽孢桿菌感染性心內(nèi)膜炎2例,草綠色鏈球菌感染性心內(nèi)膜炎3例。擴張性心肌病3例。心尖球形綜合征1例。老年退行性心瓣膜病3例。2病例原因不明確。

1.3 確診方法 原發(fā)心臟病根據(jù)其發(fā)病年齡、既往史、臨床癥狀及體征,結(jié)合心電圖,酶學(xué)檢查及超聲波檢查心臟結(jié)構(gòu)及功能均予確診,休克的診斷主要依靠臨床表現(xiàn):精神淡漠、反應(yīng)遲鈍、疲乏無力、皮膚顏色變化、體溫下降、四肢厥冷、尿量減少,甚至無尿、血壓下降至 90/50mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下等臨床情況判斷。

1.4 治療方法 常規(guī)使用抗凝劑,抗心律失常藥物,治療原發(fā)心臟病。休克發(fā)生后處理方法:首先,5%葡萄糖250～500ml加多巴胺40～80mg、多巴酚丁胺40～80mg,建立第一條靜脈液路,滴速為5～10μ g/min,根據(jù)血壓調(diào)整滴速,當(dāng)收縮壓大于90mmHg建立第二條靜脈通路加硝普鈉50～100mg,先從 15μ g/min 的滴速開始 ,漸升至 25μ g/min、30μ g/min、50μ g/min、75μ g/min不等不定,直至病人頓感舒適,好轉(zhuǎn)后連續(xù)維持3～5d,4h更換 1次藥液。

2 結(jié)果

27例病例中1例超聲證實有室間隔缺損及腱索乳頭肌斷裂,二尖瓣大量返流,用藥后無效死亡,1例梭狀芽孢桿菌感染性心內(nèi)膜炎伴嚴重心功能衰竭,抗菌素不敏感,心衰控制無效死亡,1例前后瓣腱索完全斷裂,嚴重返流死亡,共死亡3例。其余 20例,血壓升至 110/70mmHg以上,4例升至100/60mmHg以上,并且組織灌注改善良好,尿量恢復(fù)至1 300～2 500ml之間,其中11例用藥 5d停藥后 12～36h再度出現(xiàn)休克,重復(fù)上述給藥方法后7例好轉(zhuǎn),4例轉(zhuǎn)院,主要轉(zhuǎn)院原因為腱索乳頭肌斷裂,換瓣手術(shù)。

3 討論

風(fēng)濕性心臟病直接侵害心瓣膜,臨床上以損害二尖瓣最為多見,疾病晚期因瓣膜僵硬鈣化而導(dǎo)致嚴重的狹窄及關(guān)閉不全,形成二尖瓣返流,擴張性心肌病因心臟各腔擴大,瓣膜關(guān)閉相對不全,嚴重者亦可發(fā)生重度二尖瓣返流,心肌梗死,特別是廣泛前壁心肌梗死,范圍波及乳頭肌者,使二尖瓣關(guān)閉障礙,出現(xiàn)嚴重的二尖瓣返流。當(dāng)二尖瓣嚴重返流時,一方面導(dǎo)致左心房的擴大、充血、嚴重者出現(xiàn)急性肺水腫,另一方面,由于左心衰竭,左室心肌收縮力減弱(尤以擴張性心肌病和廣泛前壁心肌梗死為主)左室輸出量明顯減少,再加上左室收縮時,心室內(nèi)血液大量返流到左心房,進一步加劇心臟輸出量銳減。低輸出量引發(fā)組織臟器的低灌注,嚴重時組織處于乏氧代謝狀態(tài),導(dǎo)致周身疲勞無力,精神萎靡、多睡,腎血流量減少出現(xiàn)少尿、無尿等腎前性腎衰,嚴重者血壓降低出現(xiàn)休克。

腱索或乳頭肌斷裂是急性二尖瓣返流的常見原因,發(fā)生斷裂的主要病因多見于:(1)冠心病尤其是急性心肌梗死最常見,慢性冠脈供血不足也可因乳頭肌基底部缺血影響乳頭肌收縮,最后可造成連接乳頭肌頂部的腱索發(fā)生斷裂,導(dǎo)致急性二尖瓣關(guān)閉不全。(2)退行性變:因瓣膜組織的萎縮,和黏液樣變性,導(dǎo)致腱索的牽拉和斷裂。(3)感染性心內(nèi)膜炎可繼發(fā)性腱索斷裂。(4)先天性二尖瓣脫垂。(5)馬凡氏綜合征等。其中主要以冠心病急性心梗的危害最大,本組病例發(fā)生腱索乳頭肌斷裂也以此為主。其發(fā)生時間多在急性心梗2周內(nèi),往往病情多迅速發(fā)生變化,主要表現(xiàn)就是急性肺水腫和心源性休克。報告死亡率高達80%～90%,早期急診實施冠脈支架植入可有效預(yù)防發(fā)生,嚴重廣泛左室急性心梗喪失支架植入機會者發(fā)生斷裂居多。換瓣治療可有效。

慢性退行性心瓣膜病也可在一些誘因下發(fā)生嚴重的二尖瓣返流。早期起病隱匿緩慢,一旦出現(xiàn)心慌、乏力、暈厥、心絞痛、水腫時病情多已嚴重,往往進行性加劇直至呼吸困難肺水腫。多為腱索乳頭肌的僵硬鈣化,甚至斷裂而功能障礙,瓣膜不能關(guān)閉。

急性二尖瓣返流中死亡率最高者多屬腱索乳頭肌斷裂,治療以手術(shù)換瓣為主,其他原因的二尖瓣關(guān)閉不全如風(fēng)心病心瓣膜病,嚴重擴張型心肌病心瓣膜關(guān)閉不全伴嚴重心衰出現(xiàn)休克及肺水腫多采用保守的內(nèi)科藥物治療,本文應(yīng)用的治療機理如下所述:處理的目的是增加心臟輸出量、處理方法是:(1)增加心肌收縮力、提高心臟輸出量。多巴胺和多巴酚丁胺具有心肌正性作用,可增加心肌收縮力。(2)當(dāng)心肌收縮加強時,由于二尖瓣的返流,可能使得返流血液增加,(3)此時擴張阻力血管,降低心臟后負荷,硝普鈉是擴張細小動脈的有效藥物,可明顯降低心臟輸出阻力,相應(yīng)地減少心臟返流。(4)上述二者結(jié)合有相輔作用,達到降低輸出阻力,加強心肌收縮減少心臟返流,增加心臟輸出量。(5)避免過量使用減少前負荷性藥物,以防容量血管擴張,減少回心血量,降低心臟輸出量。

綜上所述,對于腱索乳頭肌斷裂導(dǎo)致急性二尖瓣返流引發(fā)休克及肺水腫者從而減半置換為主要治療措施,死亡率極高。其他原因引發(fā)的二尖瓣返流者,不難看出,多巴胺、多巴酚丁胺與硝普鈉聯(lián)合使用搶救嚴重二尖瓣返流致低灌注性休克,從理論到實際效果,不失為良好方法,值得進一步總結(jié)與推廣。