王艷瓊

(1.廣西師范大學(xué)體育學(xué)院 桂林 541004)

肌肉蛋白質(zhì)組學(xué)在體育運(yùn)動(dòng)中的研究進(jìn)展

王艷瓊1

(1.廣西師范大學(xué)體育學(xué)院 桂林 541004)

蛋白質(zhì)組是細(xì)胞、組織或整個(gè)有機(jī)體表達(dá)的全部蛋白質(zhì)的總稱,蛋白質(zhì)組學(xué)是研究蛋白質(zhì)組的一門新興學(xué)科,隨著人類基因組序列的完成及蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)的飛速發(fā)展,蛋白質(zhì)組學(xué)研究已廣泛應(yīng)用于科學(xué)研究的各個(gè)領(lǐng)域,取得了令人矚目的成績(jī)。綜述了近年來(lái)國(guó)內(nèi)外肌肉蛋白質(zhì)組學(xué)在體育運(yùn)動(dòng)學(xué)研究中所取得的進(jìn)展,即運(yùn)用雙向凝膠電泳及質(zhì)譜技術(shù)來(lái)觀察體育運(yùn)動(dòng)中肌肉蛋白質(zhì)表達(dá)水平和翻譯后修飾(PTM)的改變,以便更深入了解體育運(yùn)動(dòng)中肌肉的生理學(xué)機(jī)制,為后續(xù)的研究提供新的思路和方法。

肌肉蛋白質(zhì)組學(xué);體育運(yùn)動(dòng)

繼DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型的建立之后,生命科學(xué)研究的又一個(gè)重要的里程碑——人類基因組序列的破譯標(biāo)志著生命科學(xué)研究開始步入后基因時(shí)代。雖然基因在生命科學(xué)研究領(lǐng)域的核心地位不可動(dòng)搖,但基因只是作為遺傳信息的攜帶者,而真正作為生命活動(dòng)的執(zhí)行者卻是基因的表達(dá)產(chǎn)物——蛋白質(zhì)。蛋白質(zhì)才能更準(zhǔn)確地反映細(xì)胞、組織或是有機(jī)體的動(dòng)態(tài)改變,生命科學(xué)的研究重點(diǎn)也逐漸由基因向蛋白質(zhì)方向轉(zhuǎn)移[1]。因此要更深入地了解機(jī)體的病理生理學(xué)機(jī)制就必須從蛋白質(zhì)方面著手,而蛋白質(zhì)組學(xué)則是目前研究蛋白質(zhì)活動(dòng)的最佳手段。

蛋白質(zhì)組(proteome)是 Williams于1995年首先提出的,蛋白質(zhì)組的概念可以定義為細(xì)胞、組織或整個(gè)有機(jī)體全部蛋白質(zhì)成分[2]蛋白質(zhì)組學(xué)研究目的是通過(guò)研究細(xì)胞中所有的蛋白質(zhì)從而對(duì)生物體有全面及整體的認(rèn)識(shí)[3]。第一個(gè)被稱作蛋白質(zhì)組學(xué)的研究始于 1975年,由 Farrell、Klose和 Scheele采用雙向凝膠電泳技術(shù),分別完成了大腸埃希桿菌(Escherichia coli),小鼠及豚鼠的蛋白質(zhì)圖譜,盡管他們能把不同的蛋白質(zhì)進(jìn)行分離,但由于技術(shù)條件的限制,未能把分離出來(lái)的蛋白質(zhì)進(jìn)行鑒別[3]。隨著質(zhì)譜分析技術(shù)的發(fā)明及應(yīng)用發(fā)展,蛋白質(zhì)的鑒定變得日趨便捷,從而使蛋白質(zhì)組學(xué)研究得到了飛速發(fā)展。蛋白質(zhì)組學(xué)研究的常用技術(shù)主要包括凝膠電泳、免疫測(cè)定技術(shù)(免疫印跡法、酶聯(lián)免疫法等)、PCR及近年發(fā)展起來(lái)的2D-PAGE、MALDLITOF-MS、SELDI-TOF-MS等,這些技術(shù)為蛋白質(zhì)組學(xué)的研究提供了較好的技術(shù)平臺(tái)[4]。正因有了強(qiáng)大的技術(shù)平臺(tái),蛋白質(zhì)組學(xué)研究已經(jīng)深入到生命科學(xué)研究的各個(gè)領(lǐng)域,尤其是臨床醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域如心血管疾病、腫瘤病學(xué)方面,發(fā)現(xiàn)了與疾病本身密切相關(guān)并可以作為疾病的生物學(xué)標(biāo)志物的蛋白質(zhì)組,為闡明疾病病理生理學(xué)機(jī)制及臨床上疾病的預(yù)防及治療提供新的思路及方法。但在體育運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域方面,蛋白質(zhì)組學(xué)研究尚處于起步階段,國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究報(bào)道較少,本文綜述了近年來(lái)國(guó)內(nèi)外蛋白質(zhì)組學(xué)在體育運(yùn)動(dòng)學(xué)的應(yīng)用進(jìn)展,為后續(xù)的研究提供參考。

在運(yùn)動(dòng)中,機(jī)體承載著一定量的生理負(fù)荷刺激(如低氧、缺血應(yīng)激等)。在這種刺激的介導(dǎo)下,機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列生理學(xué)改變以適應(yīng)需要。肌肉作為運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的動(dòng)力輸出裝置,其功能狀態(tài)很大程度上影響著運(yùn)動(dòng)的發(fā)揮,因此,深入了解、闡明肌肉本身的生理病理學(xué)機(jī)制顯得至關(guān)重要。心肌及骨骼肌作為肌肉的兩種重要組成部分,一直是人們關(guān)注及研究的熱點(diǎn),研究肌肉蛋白質(zhì)組學(xué)在運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用也多是從這兩方面著手。

1 心肌蛋白質(zhì)組學(xué)在體育運(yùn)動(dòng)研究中的應(yīng)用

長(zhǎng)期的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以使心臟發(fā)生適應(yīng)性改變,使心臟“泵”功能的增加及心臟自我保護(hù)的形成。心臟“泵”功能的增加表現(xiàn)為心肌的生理性肥大,以增強(qiáng)心肌的收縮功能,增加心排血量來(lái)滿足機(jī)體的需要。為了比較運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)肥大心肌與正常心肌的蛋白質(zhì)組學(xué)差異,Sun等的研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)肥大心臟組織有23個(gè)蛋白點(diǎn)發(fā)生明顯改變,這些改變的蛋白與線粒體氧化代謝有關(guān),如抑制素、蘋果酸脫氫酶、乙酰輔酶A脫氫酶短鏈、磷酸丙糖異構(gòu)酶、電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β亞基、ATP合酶α亞基、異檸檬酸脫氫酶亞基。另外,除了抑制素在肥大心肌組織中表達(dá)上調(diào)外,還有細(xì)胞支架、信號(hào)途徑、氧化應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)蛋白質(zhì)的表達(dá)上調(diào)。這些改變可能與線粒體氧化代謝增強(qiáng),ATP合成能力提高有關(guān)[5]。Boluyt等[6]研究遞增運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練大鼠與間歇運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練大鼠的心臟組織進(jìn)行雙向凝膠電泳,結(jié)果發(fā)現(xiàn)了26個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)存在差異,其中12個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)只存在于遞增運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練大鼠的心臟組織中,經(jīng)免疫印跡法證實(shí)熱休克蛋白HSP-20明顯表達(dá)且持續(xù)存在于實(shí)驗(yàn)組大鼠心臟組織中。而Burniston[7]的研究亦證實(shí) HSP-20在運(yùn)動(dòng)大鼠心肌中表達(dá)上調(diào),并發(fā)現(xiàn) HSP-20第16位絲氨酸發(fā)生了磷酸化修飾,該磷酸化修飾發(fā)生與心肌收縮力改善及抗凋亡等自我保護(hù)作用有關(guān)。此外,耐力訓(xùn)練通常被看做能增強(qiáng)心肌的自我保護(hù)以對(duì)抗缺血再灌注損傷介導(dǎo)的心肌損害,而線粒體在耐力訓(xùn)練過(guò)程中所發(fā)生的適應(yīng)性改變?cè)谛募∽晕冶Ｗo(hù)功能中發(fā)揮至關(guān)重要的作用。為了研究運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過(guò)程中線粒體蛋白質(zhì)的變化,Kavazis等[8]把斯普拉-道來(lái)(氏)大鼠分成運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練實(shí)驗(yàn)組及對(duì)照組,同時(shí)分離出兩組心肌膜線粒體蛋白及心肌纖維線粒體蛋白,并將它們進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)比較,結(jié)果共鑒別出222個(gè)心臟線粒體蛋白,后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比,有11種心肌纖維線粒體蛋白(7種表達(dá)上調(diào),4中表達(dá)下調(diào))及2種心肌膜線粒體蛋白(1種表達(dá)上調(diào),1種表達(dá)下調(diào))發(fā)生明顯改變,這些蛋白分屬不同的功能團(tuán)及心臟保護(hù)調(diào)節(jié)因子,其機(jī)制可能為耐力訓(xùn)練介導(dǎo)線粒體中抗氧化酶以及心肌抗凋亡蛋白(如 HSP-70等)的表達(dá)增加[9]。這些保護(hù)因子在對(duì)抗運(yùn)動(dòng)中缺血再灌注介導(dǎo)的心肌損害,保護(hù)心肌功能中發(fā)揮重要作用。

國(guó)內(nèi)學(xué)者分別進(jìn)行了運(yùn)動(dòng)大鼠心房肌[10]及心室肌[11]與對(duì)照組差異蛋白質(zhì)組學(xué)研究,均發(fā)現(xiàn)心肌主要的結(jié)構(gòu)和功能蛋白——肌球蛋白的亞型：α-心肌型肌球蛋白重鏈(α-MHC)在運(yùn)動(dòng)組大鼠心肌中表達(dá)的下調(diào),這可能與長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng),能量消耗增加導(dǎo)致含ATPase活性高的α-MHC向ATPase活性低的β-MHC轉(zhuǎn)變有關(guān),從而可引起最大收縮速率的下降。而史紹蓉等[11]在研究一次性力竭運(yùn)動(dòng)大鼠心室肌蛋白質(zhì)組改變時(shí)發(fā)現(xiàn)原肌球蛋白-1α鏈作為肌肉收縮過(guò)程中的重要調(diào)節(jié)蛋白,其在一次力竭運(yùn)動(dòng)后的表達(dá)“消失”,提示它可能是判斷運(yùn)動(dòng)性肌疲勞的一個(gè)潛在的生物學(xué)標(biāo)志物。

2 骨骼肌蛋白質(zhì)組學(xué)在體育運(yùn)動(dòng)中的應(yīng)用

2.1 骨骼肌生理及適應(yīng)性改變

骨骼肌纖維按類型可以分成為肌纖維及慢肌纖維,快肌纖維收縮速度快,短時(shí)間內(nèi)可以產(chǎn)生較大的力量,但容易疲勞,適合高強(qiáng)度短時(shí)間運(yùn)動(dòng),相反,慢肌纖維收縮速度慢,力量產(chǎn)生小而均勻,抗疲勞能力強(qiáng),適合長(zhǎng)時(shí)間的耐力運(yùn)動(dòng)。深入了解快、慢肌功能纖維的機(jī)理以及臨床上對(duì)快、慢肌的分型和對(duì)運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行科學(xué)的選材和正規(guī)性訓(xùn)練有著十分重要的意義。Bihan等[12]研究發(fā)現(xiàn)在比目魚肌中鑒定出了8種蛋白質(zhì),它們可以作為區(qū)別紅白肌纖維類型的生物學(xué)標(biāo)志物。蔡冬青等[13]研究發(fā)現(xiàn)3個(gè)特異于快肌及慢肌的蛋白,其中小鈣蛋白和St1可以作為鑒別快肌的標(biāo)志物,而St2則作為鑒別慢肌的標(biāo)志物。此外,長(zhǎng)期以來(lái)關(guān)于快肌能否轉(zhuǎn)化成慢肌成為體育運(yùn)動(dòng)學(xué)研究爭(zhēng)論的焦點(diǎn)之一。Donoghue等認(rèn)為骨骼肌纖維轉(zhuǎn)換發(fā)生在生物學(xué)過(guò)程中,如對(duì)神經(jīng)肌肉活動(dòng)改變的反映、肌肉機(jī)能紊亂、與年齡相關(guān)的肌肉萎縮及生長(zhǎng)。他們對(duì)家兔快肌經(jīng)長(zhǎng)時(shí)間低頻刺激后的蛋白質(zhì)組變化的研究發(fā)現(xiàn),一共有16種肌肉蛋白質(zhì)的表達(dá)發(fā)生了明顯的改變,其中慢肌成分表達(dá)增加,而快肌成分則表達(dá)下降[14]。其后的實(shí)驗(yàn)他們比較經(jīng)長(zhǎng)期低頻刺激的家兔脛前肌與正常對(duì)照組的蛋白質(zhì)組表達(dá)差異,發(fā)現(xiàn)共有41種蛋白質(zhì)表達(dá)發(fā)生改變,其中29種蛋白質(zhì)表達(dá)增加,12種蛋白質(zhì)表達(dá)下降。這些在快肌向慢肌轉(zhuǎn)化過(guò)程中發(fā)生改變的蛋白質(zhì)分屬于收縮結(jié)構(gòu)、興奮—收縮偶聯(lián)結(jié)構(gòu)、毛細(xì)血管化作用、新陳代謝作用以及應(yīng)激反應(yīng)。該研究還證實(shí)了快肌具有慢肌特性。此外,肌動(dòng)蛋白素2及內(nèi)皮膠轉(zhuǎn)蛋白可以作為評(píng)價(jià)骨骼肌轉(zhuǎn)化的生物學(xué)標(biāo)志物[15]。

體育運(yùn)動(dòng)可以引起骨骼肌產(chǎn)生一系列轉(zhuǎn)錄子及蛋白質(zhì)組的改變,并最終導(dǎo)致肌肉本身生理學(xué)上的變化。在短時(shí)間體育運(yùn)動(dòng)中骨骼肌本身的蛋白質(zhì)除了少部分(如肌酸激酶、肌鈣蛋白 T、熱休克蛋白hsp20、腺苷酸激酶1)發(fā)生改變外,絕大多數(shù)都保持穩(wěn)定[16],此外,運(yùn)動(dòng)可以短時(shí)間的誘導(dǎo)骨骼肌活性氧簇(ROS)及炎癥因子的產(chǎn)生,而ROS又可以刺激骨骼肌產(chǎn)生細(xì)胞因子。過(guò)去的觀點(diǎn)認(rèn)為ROS對(duì)細(xì)胞潛在損害,但目前研究表明ROS在細(xì)胞信號(hào)調(diào)節(jié)過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用,其刺激肌肉衍生出來(lái)的細(xì)胞因子,也就是我們通常所說(shuō)“肌激酶”并不同于炎癥,相反它們具有抗炎及代謝作用的特性[17]。所以認(rèn)為ROS及肌激酶能使肌肉能更好的適應(yīng)于運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。長(zhǎng)時(shí)間的體育運(yùn)動(dòng),機(jī)體處于相對(duì)缺氧狀態(tài),骨骼肌結(jié)構(gòu)功能的適應(yīng)性改變則表現(xiàn)為早期肌肉線粒體自噬及蛋白質(zhì)的降解,后期線粒體及血管源性蛋白質(zhì)的增多,低氧依賴性基因調(diào)節(jié)器HIF-1α的表達(dá)日趨穩(wěn)定[18]。因此,高原集訓(xùn)可以使運(yùn)動(dòng)員自身低氧所介導(dǎo)的蛋白質(zhì)表達(dá)的穩(wěn)定,以適應(yīng)低氧環(huán)境,增強(qiáng)機(jī)體對(duì)缺氧的耐受力。

2.2 運(yùn)動(dòng)性肌疲勞

運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)特有的蛋白質(zhì)是肌肉收縮蛋白,而肌肉收縮蛋白直接執(zhí)行肌肉收縮功能,運(yùn)動(dòng)性疲勞以肌肉收縮力量下降為主要而且首要的表現(xiàn)[19]。近年來(lái),人們對(duì)運(yùn)動(dòng)性肌疲勞的研究成果不少,但從蛋白質(zhì)組學(xué)的角度去研究肌疲勞卻鮮有報(bào)道。Guelfi等[20]對(duì)大鼠腓腸肌進(jìn)行3min高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),30min后對(duì)腓腸肌組織蛋白進(jìn)行2-DE電泳,發(fā)現(xiàn)共有61個(gè)蛋白質(zhì)位點(diǎn)發(fā)生了改變,其中的明顯變化的4種蛋白質(zhì)經(jīng)質(zhì)譜分析鑒定為肌酸激酶、肌鈣蛋白 T、熱休克蛋白HSP20以及腺苷酸激酶。張松江等[21]研究急性大強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)后3 h運(yùn)動(dòng)組與對(duì)照組大鼠腓腸肌蛋白質(zhì)的差異性表達(dá),結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后,表達(dá)缺失的有3-磷酸甘油醛脫氫酶、H+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP酶、脂酰輔酶A脫氫酶,表達(dá)下調(diào)的有葡萄糖磷酸變位酶、肌球蛋白輕鏈3,表達(dá)上調(diào)是為分子量為30969的未知蛋白,而乙二醛酶1(glyoxylase 1)則為運(yùn)動(dòng)后“新增”。運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)組缺失和表達(dá)量下調(diào)的蛋白質(zhì),與肌肉中能量代謝和肌肉收縮的調(diào)控失衡、運(yùn)動(dòng)能力下降,以及運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)生有關(guān);新增和表達(dá)量上調(diào)的蛋白質(zhì),可能與大強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)對(duì)組織細(xì)胞的損傷與免疫抑制有關(guān)。

2.3 運(yùn)動(dòng)性肌損傷

運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練過(guò)程中特別是離心運(yùn)動(dòng)經(jīng)常會(huì)引起肌肉拉傷、韌帶扭傷、骨折等意外,通常情況下,固定制動(dòng)、電刺激、針灸、火罐、推拿等運(yùn)動(dòng)損傷后常規(guī)的治療方法,其中特別是損傷部位的固定制動(dòng)是損傷急性發(fā)生時(shí)的首要措施。一般情況下,急性運(yùn)動(dòng)損傷的恢復(fù)時(shí)間與受傷者的年齡,損傷程度及損傷部位有關(guān)。急性損傷后如果過(guò)早地參加運(yùn)動(dòng),往往會(huì)延長(zhǎng)損傷部位的恢復(fù)時(shí)間,甚至可能會(huì)造成新的損傷。而每次重新?lián)p傷后,組織又需要再次恢復(fù),久而久之,就可能形成某些運(yùn)動(dòng)性職業(yè)病,如網(wǎng)球肘(肱骨上髁炎)、足球踝(踝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病)、跳高膝(臏腱腱圍炎)等。反之,長(zhǎng)時(shí)間的固定制動(dòng)可以引起骨骼肌形態(tài)及生理生化上的改變,從而導(dǎo)致?lián)p傷部位恢復(fù)時(shí)間的延長(zhǎng),甚至是肌肉的萎縮[22],Ferreira等[23]研究發(fā)現(xiàn),在肌肉萎縮的過(guò)程中,不同的肌纖維類型,其表現(xiàn)不一樣。慢肌纖維如比目魚肌等多表現(xiàn)為細(xì)胞的凋亡增加,而在快肌纖維如腓腸肌中則更多地表現(xiàn)為溶酶體的激活導(dǎo)致的細(xì)胞死亡。其機(jī)理可歸結(jié)為肌肉蛋白的合成和分解以及肌細(xì)胞的凋亡和再生的失衡,其中線粒體相關(guān)性細(xì)胞凋亡途徑及泛素蛋白酶體依賴性蛋白水解途徑[22]參與了肌肉萎縮及肌肉損傷恢復(fù)的過(guò)程,如肌肉特異性 E3泛素連接酶等[24]持續(xù)增多可以引起肌肉萎縮。Ferreira等[25]還進(jìn)行過(guò)鼠腓腸肌廢用性萎縮的實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)在肌肉固定制動(dòng)的早期就可以觀察到肌肉細(xì)胞中溶酶體的激活,隨后觸發(fā)肌肉蛋白質(zhì)降解,蛋白質(zhì)組學(xué)研究證實(shí)肌肉萎縮過(guò)程中糖酵解代謝的改變及細(xì)胞支架的重構(gòu)導(dǎo)致肌肉力量的輸出減少。因此,在肌肉損傷發(fā)生之后應(yīng)制定合理的康復(fù)訓(xùn)練計(jì)劃,適時(shí)及早的恢復(fù)功能鍛煉。

3 前景與展望

在體育運(yùn)動(dòng)中肌肉蛋白質(zhì)組學(xué)的研究目的在于深入了解體育運(yùn)動(dòng)過(guò)程中與肌肉相關(guān)蛋白質(zhì)組的改變,闡明與體育運(yùn)動(dòng)有關(guān)的肌肉的病理生理學(xué)分子機(jī)制,以指導(dǎo)和制定科學(xué)合理的體育運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的策略,推動(dòng)體育運(yùn)動(dòng)事業(yè)的飛速發(fā)展。雖然目前蛋白質(zhì)組學(xué)的研究整體還處于初步階段,尚存在各種各樣的不足如操作復(fù)雜、實(shí)驗(yàn)要求高、靈敏度與準(zhǔn)確性欠佳等,但隨著蛋白質(zhì)組技術(shù)及基因組學(xué)、生物信息學(xué)的發(fā)展,蛋白質(zhì)組學(xué)將最終成為研究蛋白質(zhì)表達(dá)及功能狀態(tài)的最佳手段。

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The Research Evolution of Proteome and Proteomics about Sports

WANG Yanqiong
(Physical Education Department of Guangxi Normal University,Guilin,Guangxi,541004)

The concept of proteome can be definite as the total proteins expressed in a cell,tissue or organism.The proteomics is a new scientific subject that studies proteome.The Human Genome Projection and the rapidly complete to developed.The proteomic have been extensively applied in every area of scientific research and attain lots of great success.In this review,we will introduce the research evolution of muscle proteomics of sports around the world,such as use the 2-DE and mass spectra to observe the change of the proteins express level and post-translation modified in muscle,in order to have a further understanding of human’s physiological mechanism and provide new ideas and methods for post-research of sports.

muscle proteomics;sports

王艷瓊(1974-),女,廣西人,碩士學(xué)位,副教授,研究方向：體能訓(xùn)練與恢復(fù)。