山東省東明縣人民醫(yī)院（274500）陸明起

擴(kuò)張型心肌?。―ilated cardiomyopathy，DCM）是一種以一側(cè)或雙測心腔擴(kuò)大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病。本病以中、青年多見，常伴有心律失常，病死率很高，幾乎所有的患者均可存在不同程度的室性心律失常（Venthular Arrhythmia,VA）。研究表明，復(fù)雜的或嚴(yán)重的室性心律失常與總的心臟病死率相關(guān)，并可能是引起碎死的原因之一[1]。嚴(yán)重的室性心律失常與心室腔大小的關(guān)系，研究結(jié)論還存在差異[2]。本研究通過搜集整理62例DCM患者的臨床資料，旨在進(jìn)一步探討心腔擴(kuò)大與惡性室性心律失常的關(guān)系。

1 對象和方法

1.1 研究對象 2008年3月～2011年3月在山東省東明縣人民醫(yī)院住院的62例病人，男性37例，女性25例，年齡50±19歲。DCM的確診采用1995年WHO/ISFC診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并符合以下條件：左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）≥50mm；二維心臟超聲示左室整體收縮功能減弱。同時排除下列疾?。褐滦穆墒СＰ杂沂倚募〔?；缺血性心肌??；高血壓性心臟病；肥厚型心肌病；心臟瓣膜?。环涡牟?；甲亢、甲減性心臟??；糖尿病心臟??；影像心臟的系統(tǒng)性疾病。

1.2 研究方法 所有患者均行心臟多普勒超聲、常規(guī)十二導(dǎo)連心電圖及24小時動態(tài)心電圖堅持。心臟超聲采用美國HP5500和Vivid7型彩色多普勒超聲診斷儀。左室長軸切面測量LAD、LVEDd，心房顫動患者用3～5個心動測值均數(shù)。動態(tài)心電圖采用美國DMS700型24小時動態(tài)心電圖（Dynamic Electrocardiogram，DCG）系統(tǒng)，計算機(jī)自動分析加人工判定心律失常。室性心律失常按Lawn’s法分級，以≥3級者定義為惡性心律失常。根據(jù)LVEDd分為三組：50～59mm組，60～69gmm組，≥70mm組；同時根據(jù)LAD分為兩組：<35mm組，≥35mm組；心功能分級采用美國紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為兩組：1、2級為Ⅰ組；3、4級為Ⅱ組。

附表 左室舒張末期內(nèi)徑與惡性室性心律失常的關(guān)系

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，所有計量資料數(shù)據(jù)用表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用三線表、χ2檢驗，以*P<0.05表示有顯著性差異，**P<0.01表示有極顯著差異。

2 結(jié)果

動態(tài)心電圖結(jié)果顯示，竇性心律48例（77.4%），心房顫動為14例（22.6%）；室性早搏為60例（96.8%），其中多源室性早搏為32例（53.3%），成對室性早搏39例（65.0%），短陣室速37例（61.7%）。心臟超聲多普勒顯示：LVEDd為 52～95mm，平均為66±11mm；LAD為30～71mm，平均為42±9mm。

2.1 左心室大小與發(fā)生惡性室性心律失常的關(guān)系 三組伴發(fā)惡性室性心律失常者分別為7例（11.3%）、20例（32.3%）、18例（29.0%），后兩組較第一組明顯增多，差異極顯著 （P<0.01），后兩組之間沒有顯著性差異。不同組別DCM惡性室性心律失常發(fā)生率的比較見附表。

2.2 心功能NYHA分級與惡性室性心律失常的關(guān)系 有惡性心律失常者為：心功能1級1例，2級4例，3級23例，4級17例；兩組伴發(fā)惡性室性心律失常者分別為5例（8.1%）、40例（64.5%），后組較第一組明顯增多，差異極顯著（P<0.01）。

2.3 左心房大小與心房顫動的關(guān)系LAD≥35mm者43例，有房顫者為9例（20.9%）；LAD<35mm者為19例，有房顫者為1例（5.3%），伴心房擴(kuò)大者房顫的發(fā)生率明顯增高，差異極顯著（P<0.01）。

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn)，隨著DCM左室舒張末期內(nèi)徑的增大和心功能的惡化，惡性室性心律失常的發(fā)生率也隨之增高，與相關(guān)報道[4]接近。既往研究提示，DCM室性心律失常的嚴(yán)重程度與總的心臟病死率相關(guān)，并可能是引起猝死的原因之一[5]。所以對DCM應(yīng)常規(guī)進(jìn)行24小時動態(tài)心電圖的檢查，以便對室性心律失常分級，為臨床治療提供依據(jù)，特別是左室腔明顯擴(kuò)大及重度心功能不全者。

擴(kuò)張型心肌病易發(fā)生室性心律失常的病理生理基礎(chǔ)，目前認(rèn)為主要與以下幾方面有關(guān)：①心肌重構(gòu)和心電重構(gòu)。DCM早期即可出現(xiàn)心肌超微結(jié)構(gòu)的異常，常有彌漫性心肌損害及心肌細(xì)胞的變性、心肌纖維化、心肌纖維排列紊亂，進(jìn)而出現(xiàn)心電不穩(wěn)定，從而導(dǎo)致VA的發(fā)生；再者，DCM常伴有心功能不全，左室功能不全及血流動力學(xué)異?？墒剐募繌?，心腔內(nèi)壓力升高，心室容量或壓力超負(fù)荷，在“機(jī)械—電反饋”機(jī)制的作用下引起電生理改變而易發(fā)VA。②神經(jīng)內(nèi)分泌的改變。DCM病人交感神經(jīng)興奮性增加，兒茶酚氨分泌增多、敏感性增強(qiáng)，使折返、早期后除極、自律性增加，從而使患者易出現(xiàn)VA，而且DCM心肌普遍損害大，大面積的心肌組織去纖維化，較正常組織更易出現(xiàn)心律失常[6]。③電解質(zhì)紊亂。由于交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，使血液中兒茶酚氨濃度升高，刺激β2受體增加及腎素血管緊張素激活，改變電解質(zhì)轉(zhuǎn)運，兩者都可促使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而出現(xiàn)低血鉀；此外，DCM伴心功能不全使長期使用排鉀利尿劑也可直接促進(jìn)鉀、鎂的排泄或通過引起醛固酮增多與代謝性堿中毒而增加低鉀、低鎂的發(fā)生，從而容易導(dǎo)致異位起搏點自律性的增高，導(dǎo)致VA的發(fā)生[7]。

Thuhnger等[8]在大鼠的DCM模型上發(fā)現(xiàn)，MAP的有效不應(yīng)期和絕對不應(yīng)期較正常組織明顯延長（P<0.05）。Nanasi等[9]則進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)DCM心肌的單相動作電位時程（MAPD）明顯延長，容易發(fā)生后除極，這可能是其易發(fā)VA的重要電生理機(jī)制。DCM的心臟損害及重構(gòu)作用，不僅影像左心室，而且累及左心房。本文DCM左心房內(nèi)徑≥35mm組房顫發(fā)生率顯著增高（P<0.01），也進(jìn)一步證實了這一點。左心房明顯擴(kuò)大者易發(fā)生房顫的機(jī)理，與心房的容量負(fù)荷導(dǎo)致心房不均勻擴(kuò)張、心房各部位間有效不應(yīng)期差異增大有關(guān)。人們逐步認(rèn)識房顫發(fā)生后誘發(fā)電重構(gòu)，這種電重構(gòu)反過來使AF易于發(fā)生及更加易于持續(xù)，而房顫又顯著增加DCM患者心衰和碎死的發(fā)生[10]。近年來的研究提示，心肌病與心律失常可以互為因果，快速心律失常持續(xù)發(fā)作、心肌能量耗竭以及能量利用過程障礙，心肌血流儲備下降，心肌收縮儲備能力下降以及心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)-心腔擴(kuò)大、心律失常，后者再反復(fù)重復(fù)這一過程，據(jù)此，在減輕或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)方面除了應(yīng)用ACE、β-受體阻止劑之外，對快速心律失常的防治也應(yīng)重視[11]。

總之，DCM患者隨著左心室的明顯增大及心功能的惡化，惡性心律失常發(fā)生率增高，而惡性心律失常的出現(xiàn)，可能導(dǎo)致病情的惡化、病死率增加。提示在DCM的研究中應(yīng)注重心臟擴(kuò)大、逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)，改善DCM患者的預(yù)后，提高生活質(zhì)量。