孟慶云,吳祥紅,顧鏡月

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院兒一科,黑龍江佳木斯 154003)

支氣管哮喘(簡稱哮喘)是兒科呼吸系統(tǒng)的常見病,肺炎衣原體是引起小兒呼吸道感染的常見病原體之一,為了解哮喘患兒哮喘發(fā)作時與肺炎衣原體急性感染之間的關系,作者對188例發(fā)作期哮喘患兒進行了CP—IgM及C P實時熒光定量PCR檢測,現(xiàn)將結果報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

2008—06～2011—01我科收治的哮喘急性發(fā)作的 188患兒作為哮喘組,均符合哮喘診斷標準[1],對其均進行咽拭子 C P實時熒光定量 P C R檢測及血清 C P—I g M檢測;其中男103例,女 85例;年齡 ＜3歲 79例,3～5歲40例,＞5歲 69例。另外選取同期住院的非呼吸道感染者為對照組,其中男34例,女 19例,共 53例;年齡 ＜3歲 22例,3～5歲 13例,＞5歲 18例。

1.2 方法

1.2.1 標本采集:咽拭子是于入院后即在生理鹽水漱口后采集;血清學標本是在患兒入院后第 2日清晨采集空腹靜脈血2m L。

1.2.2 血清學檢測:采血后即離心標本,取其血清于冰箱冷凍保藏,然后在 48h內運用北京晶美基因谷科技有限公司CP—1gM抗體ELISA試劑盒,在經(jīng)過孵育、洗滌、酶聯(lián)物結合后再洗滌,并加底物顯色,最后加終止液上酶標儀(450n m波長)測定O D值。若待檢標本孔OD值≥弱陽性對照孔OD值的1.1倍,則判定為陽性;≤弱陽性對照孔OD值的0.9倍為陰性;在弱陽性對照孔OD值上下10%內則再檢測一次,如確實高于弱陽性對照則判為陽性。對于CP—Ig M陽性者可判定為 C P急性感染。

1.2.3 實時熒光定量PCR:取咽拭子后置于無菌玻璃管,密封送檢。采用肺炎衣原體核酸擴增熒光檢測試劑盒(中山大學達安基因股份有限公司),進行D N A的提取及PCR擴增,并由電腦自動分析,計算出熒光定量結果。對于基因拷貝≥5.0×102則可判定為急性CP感染。

1.3 統(tǒng)計學方法

哮喘發(fā)作組與對照組CP—IgM的陽性率進行 χ2檢驗。

2 結果

對臨床上證實存在CP感染的哮喘患兒,我們在常規(guī)治療哮喘用藥的同時給予了紅霉素或阿奇霉素的系統(tǒng)治療,療效滿意。

2.1 哮喘發(fā)作組中,CP急性感染者 67例,占 35.64%;對照組 53例中 CP急性感染 8例,占15.09%;兩組陽性率存在顯著性差異 (χ2=4.70,P＜0.05)。

2.2 哮喘發(fā)作組中,急性上呼吸道感染 7例(3.72%),急性支氣管炎 67例(35.64%),支氣管肺炎 114例(60.64%)。

表 1 哮喘組各年齡段CP-IgM陽性率比較

2.3 哮喘發(fā)作組中,CP急性感染者 67例,其中 ＜3歲 21例,陽性率為 31.34%;3～5歲 9例,陽性率為 13.43%;＞5歲 37例,陽性率為 55.22%。三組陽性率存在顯著性差異(見表 1)。

3 討論

支氣管哮喘是氣道的慢性炎癥,急性發(fā)作多為接觸過敏原、呼吸道感染所致,多數(shù)患者有嬰兒濕疹、過敏性鼻炎或(和)食物(藥物)過敏史。臨床以反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或刺激性咳嗽為特點,常在夜間及清晨突然發(fā)作,可伴有輕度免疫缺陷。發(fā)病與寒冷刺激、運動量過大、情緒波動、過敏原吸入及呼吸道感染等因素有關。而急性呼吸道感染是兒童哮喘發(fā)作的最常見誘因,病毒則是最主要病原,兒童占 80%～85%。隨著研究的深入,肺炎衣原體、肺炎支原體及細菌等病原體的感染在哮喘發(fā)作中的作用也越來越得到重視。而由本實驗結果可以看出,哮喘的急性發(fā)作絕大多數(shù)是由下呼吸道感染引起。由于嬰幼兒免疫系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟,氣道狹窄,易發(fā)生呼吸道感染及阻塞(哮喘組中＜3歲發(fā)病者占 42.02%,而3～5歲為 21.28%,＞5歲為 36.70%,嬰幼兒發(fā)病比例高于其他年齡組),感染容易向下蔓。而病原體不僅可以直接破壞支氣管粘膜上皮細胞,并在炎癥介質的作用下引起微血管的滲漏、支氣管黏膜水腫以及腺體分泌增加,還可作為變應原誘導機體產生 IgE,從而誘發(fā)哮喘發(fā)作[2]。而在哮喘發(fā)作組中,急性肺炎衣原體感染的陽性率為35.64%,顯著高于對照組的 C P陽性率(15.09%,P＜0.05)。同時,在各年齡段中,CP陽性者 ＞5歲的占55.22%,具有顯著性差異,說明 CP感染主要存在于＞5歲的兒童中,這與以往的結論相同[3]。以上分析顯示,CP感染所致呼吸道感染與兒童哮喘的急性發(fā)作密切相關,其發(fā)病機制為:CP在巨嗜細胞、黏膜上皮細胞、內皮細胞等中繁殖,破壞上皮細胞及纖毛功能,引起氣道反應性增高、炎癥因子釋放等;誘使能合成IgE的B細胞產生 IgE,使血清中I g E含量大大增高,產生CP—IgE抗體,通過與其結合引起 1型變態(tài)反應,損傷支氣管上皮和纖毛;誘導多種細胞因子的產生,而使患兒出現(xiàn)哮喘癥狀。綜上所述,哮喘患兒的急性發(fā)作多由下呼吸道感染所誘發(fā),與肺炎衣原體感染關系密切。臨床上對于年齡大于5歲的哮喘兒童,應重視對于血清CP-IgM及咽拭子肺炎衣原體的基因體外擴增技術檢測;而對于那些用激素難以控制癥狀的哮喘患者,也要注意有無合并 CP感染的可能。并對檢測陽性患兒應給予大環(huán)內酯類抗生素或阿奇霉素治療,往往取得滿意療效。同時應重視對患兒的護理,提高免疫力,加強對下呼吸道感染的預防。

[1]中華醫(yī)學會兒科學分會呼吸學組,兒童支氣管哮喘防治常規(guī)(試行)[J].中華兒科雜志,2004,42(2):100-106

[2]賈天明,喬俊英,欒文斌,等.大鼠哮喘模型氣道重塑中細胞增殖和凋亡的變化[J].鄭州大學學報醫(yī)學版,2004,39(3):449

[3]胡亞美,姜載芳,諸福棠.實用兒科學[M].第 7版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2003,1205