石忠芳

(山東省煤炭泰山療養(yǎng)院，山東泰安271000)

慢性牙周炎是發(fā)生于牙周組織的炎癥破壞性疾病，炎癥始發(fā)于病原菌對牙周組織的破壞和宿主對這些病原菌的局部反應，其中包括白細胞浸潤和釋放的一些細胞因子和炎癥遞質在牙周炎病理過程中起著重要作用［1］。2009年5月 ～2010年10月，我們檢測并比較了40例慢性牙周炎患者和20例無其他系統(tǒng)疾病的牙周健康的體檢者血清C反應蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)的水平。現(xiàn)報告如下。

1.2 治療方法

1.1 臨床資料 40例中重度慢性牙周炎患者，為觀察組。其中男19例，女21例 ;年齡35～50歲，平均42.5歲;口內(nèi)存留牙20顆以上，有6個以上位點牙周袋≥6 mm，并且附著喪失≥4 mm;X線片發(fā)現(xiàn)多位點牙槽骨吸收超過根長的1/3。另選擇20例牙周健康的體檢者作為對照組，其中男9例，女11例;年齡36～50歲，平均42.2歲。兩組患者一般資料相比P＞0.05。所有研究對象無急慢性感染性疾病，無明顯錯牙合畸形、無煙酒等不良嗜好，無糖尿病、肝腎疾病、心腦血管疾病及風濕性關節(jié)炎等系統(tǒng)性疾病。

1.2 血清CRP、TNF-α 和sICAM-1的測定 采集兩組患者外周靜脈血3 ml，4 000 r/min離心后分離血清，并置于－80℃冰箱內(nèi)保存待用。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測血清 CRP、TNF-α和 sICAM-1的水平，完全按說明書進行操作。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件。計量資料用±s表示，組間比較采用t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組患者血清 CRP、TNF-α、sICAM-1分別為(28.6±9.6)、(9.21± 2.63)、(221.6± 61.5)ng/ml，顯著高于對照組的(10.9± 4.1)、(4.97±1.21)、(94.2±30.1)ng/ml，P 均 ＜0.05。

3 討論

CRP是反映機體炎癥狀態(tài)的一個敏感而可靠的非特異性免疫反應指標，其不僅可以直接作用于白細胞聚集和血管壁細胞凋亡，還能夠在免疫反應中激活大量下游的細胞因子，導致疾病進展［2］。本研究顯示，慢性牙周炎患者血清CRP水平升高，說明血清CRP水平能反映牙周炎癥存在與否。

研究［3］發(fā)現(xiàn)，TNF-α是牙周病發(fā)生過程中的一個重要炎癥因子，在牙周炎病變過程中是一較強的骨吸收刺激因子，血清TNF-α的水平上升與牙周組織破壞密切相關。TNF-α作為一種單核細胞來源的蛋白質，可刺激牙齦成纖維細胞產(chǎn)生膠原酶，導致牙齦組織破壞和骨吸收［4］。本研究結果顯示，慢性牙周炎患者血清TNF-α水平明顯增加，提示它同牙齦炎癥和骨破壞相關。此結果也表明，血清中TNF-α的含量可以反映牙周炎炎癥的嚴重程度和恢復情況。這與有關研究結果相一致［5］。

ICAM-1屬于免疫球蛋白超家族黏附分子，具有介導細胞間的接觸和結合作用。sICAM在中性粒細胞(PMN)的黏附中有重要作用，是炎癥反應的重要分子基礎，可介導PMN到達炎癥部位，參與內(nèi)皮損傷［6］。有研究［7］表明，細胞間的黏附是免疫細胞聚集和發(fā)揮功能的前提，是免疫細胞損傷組織的基礎，在牙周組織中內(nèi)皮細胞、牙齦上皮細胞均有表達，sICAM-1在牙周組織的炎癥反應、免疫調(diào)節(jié)、組織修復等生理和病理過程中均起重要作用。牙周炎致病菌可使牙齦上皮細胞sICAM-1表達增加，引起病變部位中性粒細胞的聚積和激活，導致牙周炎癥發(fā)生發(fā)展［8］。本研究結果顯示，慢性牙周炎患者血清sICAM-1水平顯著高于正常對照組，提示sICAM-1參與了慢性牙周炎的病理過程，可通過影響細胞間的黏附過程，導致牙周局部過度的炎癥反應和免疫反應。

綜上所述，CRP、TNF-α和sICAM-1參與了慢性牙周炎的發(fā)病機制，通過檢測血清CRP、TNF-α和sICAM-1的水平，可以了解牙周炎的嚴重程度，可以作為評估牙周炎炎癥狀態(tài)的指標。

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