澳大利亞國(guó)家健康與醫(yī)學(xué)研究委員會(huì) 等

第二部分：慢性腎臟疾病的預(yù)防與管理問(wèn)題

2 型糖尿病患者應(yīng)如何預(yù)防和/或管理慢性腎臟疾病？

i.血糖控制在其中處于何種地位？

ii.血壓控制在其中處于何種地位？

iii.血脂調(diào)節(jié)在其中處于何種地位？

iv.飲食調(diào)整在其中處于何種地位？

v.戒煙在其中處于何種地位？

建議與實(shí)踐要點(diǎn)見(jiàn)前文（本刊2011年第2期）。

證據(jù)

·改善血糖控制可減少2 型糖尿病人群腎臟疾病發(fā)生及進(jìn)展。

Ⅰ級(jí)證據(jù)-干預(yù)

·動(dòng)脈性高血壓是2 型糖尿病患者腎臟損傷的關(guān)鍵危險(xiǎn)因素。

I 級(jí)證據(jù)-病因?qū)W

·2 型糖尿病患者應(yīng)用ARB 或ACEI 進(jìn)行降壓治療可減少白蛋白尿進(jìn)展速度，促進(jìn)逆轉(zhuǎn)為正常白蛋白尿，減少腎功能降低的風(fēng)險(xiǎn)。

Ⅰ級(jí)證據(jù)-干預(yù)

·降脂治療對(duì)CKD 發(fā)展的延緩程度仍不清楚。

Ⅰ級(jí)證據(jù)-干預(yù)

·由于缺乏有質(zhì)量的研究證據(jù)，仍無(wú)法給出2型糖尿病患者CKD 飲食建議。

Ⅱ級(jí)證據(jù)-干預(yù)

·吸煙會(huì)增加2 型糖尿病患者CKD 發(fā)生及發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)。

Ⅱ級(jí)證據(jù)-病因?qū)W

相關(guān)研究的匯總與分析略。

背景—2 型糖尿病患者的慢性腎臟疾病預(yù)防與管理

我們應(yīng)該認(rèn)識(shí)到，糖尿病患者預(yù)防CKD 的最佳途徑就是預(yù)防糖尿病。NHMRC 對(duì)2 型糖尿病一級(jí)預(yù)防的建議可登錄www.diabetesaustralia.com.au 查詢。本指南專門討論已患2 型糖尿病個(gè)體的管理。

2 型糖尿病的發(fā)病具有血糖緩慢進(jìn)行性增高的特點(diǎn)，常同時(shí)伴有其他CVD 危險(xiǎn)因素，如血壓升高、AER 升高、血脂紊亂和吸煙。

一項(xiàng)對(duì)UKPDS 研究隨訪15年數(shù)據(jù)進(jìn)行的2型糖尿病腎功能障礙風(fēng)險(xiǎn)因素分析（Retnakaran等,2006）發(fā)現(xiàn)，收縮壓、尿白蛋白排泄率和血肌酐是蛋白尿和腎損害（肌酐清除率降低，血肌酐翻倍）最常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素。腎損害的其他獨(dú)立危險(xiǎn)因素有女性、腰圍減少、年齡、胰島素敏感性增加和感覺(jué)神經(jīng)病變。對(duì)1,003 名日本2 型糖尿病住院病人進(jìn)行的橫斷面分析（Hanai 等,2008）使用邏輯回歸確定了大腰圍和血壓升高是微量白蛋白尿的危險(xiǎn)因素，而血脂紊亂是GFR 降低的一個(gè)危險(xiǎn)因素。

相比于1 型糖尿病，只有20%的新診2 型糖尿病患者血壓正常，血壓生理節(jié)律正常。因此，高血壓通常早于微量白蛋白尿發(fā)生（Mogensen 等,1983）。血壓控制對(duì)并發(fā)癥進(jìn)程的調(diào)節(jié)不僅限于微血管病變（糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變）也包括大血管病變（CHD 和卒中）。

在伴微量白蛋白尿的2 型糖尿病患者中，觀察性研究顯示了血糖控制差與蛋白尿進(jìn)展的關(guān)系。大量研究證實(shí)了高血糖與微血管并發(fā)癥發(fā)生率之間的強(qiáng)獨(dú)立相關(guān)性（Newman 等,2005）。大型觀察性WESDR 研究（Klein 等,1996）顯示，血糖控制惡化與腎?。ㄒ舶ㄒ暰W(wǎng)膜病變和神經(jīng)病變）發(fā)生率之間的指數(shù)關(guān)系。

UKPDS 清楚地顯示出，2 型糖尿病患者讓糖化血紅蛋白接近正常（＜7.0%）的重要性。糖化血紅蛋白的輕度降低（從7.9%到7.0%）就能在10年內(nèi)降低微血管終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)，其中包括出現(xiàn)微量白蛋白尿的風(fēng)險(xiǎn)降低25%（UKPDS1998c）。這些發(fā)現(xiàn)得到了一項(xiàng)對(duì)非肥胖日本2 型糖尿病患者進(jìn)行強(qiáng)化血糖控制的研究（Ohkubo 等,1995）的支持。在UKPDS 中，強(qiáng)化血糖控制沒(méi)有讓從微量白蛋白尿進(jìn)展到蛋白尿的風(fēng)險(xiǎn)得到顯著降低（UKPDS 1998d）。

AusDiab 研究搜集了蛋白尿信息，研究采用點(diǎn)ACR（mg/mmol）檢 測(cè)，3.4～34mg/mmol為微量白蛋白尿，＞34mg/mmol 為大量白蛋白尿（Tapp 等,2004）。蛋白尿發(fā)生率隨血糖增加而增加。相比正常糖耐量人群，糖尿病或IGT 患者的蛋白尿風(fēng)險(xiǎn)增加，這獨(dú)立于其他已知的蛋白尿危險(xiǎn)因素（包括年齡和性別）。

高血糖是糖尿病患者由尿蛋白正常進(jìn)展到微量白蛋白尿的重要決定因素。嚴(yán)格控制血糖已經(jīng)顯示出延緩由尿蛋白正常進(jìn)展到微量白蛋白尿或顯性腎病的作用（UKPDS1998c）以及由尿蛋白正?；蛭⒘堪椎鞍啄蜻M(jìn)展到顯性腎病的作用（Ohkubo等,1995）。盡管一些觀察性研究提示血糖控制與顯性腎病甚至ESKD 進(jìn)展率相關(guān)，但強(qiáng)化血糖控制對(duì)CKD 早期階段的影響最大（Morioka 等,2001）。

美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（AHA）已經(jīng)對(duì)DCCT、UKPDS、ACCORD、ADVANCE 和VADT 研 究進(jìn)行了綜述，并基于此發(fā)布了一個(gè)關(guān)于嚴(yán)格控制血糖與心血管事件關(guān)系的科學(xué)聲明（Skyler 等,2009）。AHA 的綜述關(guān)注于心血管事件，但聲明中提及對(duì)于2 型糖尿病患者來(lái)說(shuō)，CKD 與CVD 存在強(qiáng)相關(guān)性，需要重視CKD 的管理。與其他指南一樣，AHA 注意到了將糖化血紅蛋白進(jìn)一步降至接近正常水平會(huì)給微血管結(jié)局帶來(lái)益處（主要是腎臟結(jié)局）的小幅增加。因此，AHA 聲明指出，基于來(lái)自DCCT、UKPDS 和ADVANCE 研究的發(fā)現(xiàn)，一些患者可以從將糖化血紅蛋白降至低于通常目標(biāo)（＜7.0%）水平中獲益（微血管預(yù)后）。然而，AHA 也強(qiáng)調(diào)，相對(duì)＜7.0%更松的控制目標(biāo)或許更適合于一些患者，如有低血糖史、預(yù)期壽命有限、嚴(yán)重微血管或大血管并發(fā)癥、多種其他疾病等。因此，個(gè)體化的血糖控制目標(biāo)要顯得更加合理（Skyler等,2009）。

一些研究提示，首選ACEI 治療高血壓能夠減少蛋白尿，可以比二氫吡啶類鈣通道阻滯劑更大程度的降低CVD 風(fēng)險(xiǎn)（Estacio 等，1998；Tatti 等,1998）。一項(xiàng)來(lái)自以色列的長(zhǎng)期研究顯示，ACEI對(duì)血壓正常的2 型糖尿病伴微量白蛋白尿的中年患者有腎臟保護(hù)作用。在這項(xiàng)為期7年的研究中，ACEI（依那普利）治療組的GFR 保持穩(wěn)定，而對(duì)照組的蛋白尿和GFR 都迅速惡化（Estacio 等，1998；Ravid 等,1993；Ravid 等,1996）。然而，該研究并未設(shè)立傳統(tǒng)降壓藥治療組，因此無(wú)法確定腎臟保護(hù)作用來(lái)自ACEI 的腎臟作用還是來(lái)自于收縮壓降低本身。

抗高血壓治療，尤其是使用ACEI 或ARB，已經(jīng)明確顯示出能夠降低AER（Strippoli 等,2005；Strippoli 等,2006）。有研究提示，ACEI具有降壓外的心臟保護(hù)作用，甚至對(duì)血壓正常者也有保護(hù)（The HOPE Study Group 2000）。ARB的腎臟保護(hù)作用也得到了兩項(xiàng)大型研究的證實(shí)（Brenner 等,2001；Lewis 等,2001）。

“腎臟保護(hù)”需要至少滿足以下三條標(biāo)準(zhǔn)：

1）抗蛋白尿作用，蛋白尿常被作為評(píng)估腎功能降低程度的替代指標(biāo)。

2）延緩GFR 下降速度。

3）相比于其他降壓藥物（使用降壓力量相當(dāng)?shù)膭┝浚?duì)照組，能延緩GFR 下降速度。

數(shù)項(xiàng)研究證實(shí)了降壓治療降低AER 的作用存在于高血壓患者（Chan 等,1992；Ferder 等,1992；Slataper 等,1993）和2 型糖尿病伴微量白蛋白尿的血壓正?；颊撸ˋhmad 等,1997）。

2 型糖尿病伴腎臟疾病的患者血脂異常常見(jiàn)，表現(xiàn)為血脂譜的致動(dòng)脈粥樣硬化作用更強(qiáng)。雖然諸如血糖控制、胰島素治療、肥胖、性別等因素會(huì)改變血脂異常程度，但蛋白尿的增加會(huì)進(jìn)一步加劇血脂異常。

2 型糖尿病伴微量白蛋白尿或顯性蛋白尿的患者會(huì)出現(xiàn)甘油三酯增高（Bruno 等,1996；Mattock 等,1992；Nielsen 等,1993）。高 甘 油 三酯與致動(dòng)脈粥樣硬化的小而密LDL-C 組分比例增加相關(guān)（Lahdenpera 等,1996）。這提示，血清甘油三酯應(yīng)盡可能降低以預(yù)防LDL-C 組分的致動(dòng)脈粥樣硬化性改變（Groop 等,1993）。據(jù)報(bào)告，顯性糖尿病腎病的2 型糖尿病患者HDL-C 水平正常（Nielsen 等,1993），而微量白蛋白尿患者的HDL-C 水平降低（Mattock 等,1992）。相比對(duì)照組，2 型糖尿病伴微量或大量蛋白尿的患者的載脂蛋白a 水平更高（Jenkins 等,1992）。載脂蛋白a水平與蛋白尿進(jìn)展速度相關(guān)（Jerums 等,1993），但另一項(xiàng)研究（Nielsen 等,1993）并未在糖尿病伴CKD 人群中證實(shí)這些發(fā)現(xiàn)。

有研究發(fā)現(xiàn)腎臟疾病患者的腎小球內(nèi)存在脂質(zhì)沉積和泡沫細(xì)胞（Keane 等,1988），這支持了血脂譜改變與腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展存在因果關(guān)系的假設(shè)。

對(duì)伴或不伴糖尿病的高膽固醇血癥患者應(yīng)用他汀進(jìn)行一級(jí)和二級(jí)預(yù)防顯示出相似的心臟保 護(hù) 作 用（Pyorala 等,1997;Sacks 等,1996;Shepherd 等,1995）。對(duì)于CHD 患者，降膽固醇對(duì)糖尿病患者的絕對(duì)臨床益處要大于無(wú)糖尿病患者，因?yàn)樘悄虿』颊叩腃HD 事件復(fù)發(fā)和其他動(dòng)脈粥樣硬化事件的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)更高（Pyorala等,1997）。

觀察性研究顯示，血脂異?？梢耘c其他危險(xiǎn)因素相互作用而增加心血管風(fēng)險(xiǎn)（Kannel 1996;Stamler 等,1993）。微量白蛋白尿是2 型糖尿病患者發(fā)生CVD 和顯性腎病的危險(xiǎn)因素（Mogensen 1984;Schmitz 等1988），相比尿蛋白正常的2 型糖尿病患者，血脂異常在伴微量白蛋白尿的2 型糖尿病患者中更常見(jiàn)（Mattock 等,1992）。在AER 增高的1 型或2 型糖尿病患者中，LDL-C和甘油三酯升高很常見(jiàn)，而HDL-C 可能升高、降低或不變。幾乎所有研究都顯示出血膽固醇濃度與CKD 進(jìn)展的相關(guān)性（Parving1998;Smulders 等,1997b）。由于AER 增加與血脂異常都與CHD 風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，所以AER 升高的患者有理由去積極治療血脂異常。大型干預(yù)研究的糖尿病亞組分析證實(shí)，糾正血脂異常能減少CHD（National Heart Foundation of Australia 2001）。然而，沒(méi)有專門的研究去評(píng)估伴AER 增高的2 型糖尿病患者進(jìn)行調(diào)脂治療對(duì)腎臟終點(diǎn)的影響。因此，今后需要進(jìn)一步的研究去評(píng)估他汀和貝特類對(duì)微量或大量蛋白尿患者的尿蛋白和腎功能的影響。這類研究結(jié)果出現(xiàn)之前，我們無(wú)法確定是否糾正血脂異常本身具有腎臟保護(hù)作用。此外，不同調(diào)脂藥（如他汀或貝特類）對(duì)腎臟終點(diǎn)的作用也不清楚。

血脂異常是2 型糖尿病人群中一個(gè)常見(jiàn)問(wèn)題，尤其是伴有CKD 的患者，它是不良心血管預(yù)后的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素。而且，降低2 型糖尿病患者的LDL-C 水平能夠?qū)π难苁录退劳銎鸬揭患?jí)和二級(jí)預(yù)防作用（Costaetal,2006）。降脂治療的益處更多體現(xiàn)在不良心血管預(yù)后絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)增加的人群中。

總結(jié)—2 型糖尿病患者慢性腎臟疾病的預(yù)防與管理

● 2 型糖尿病與ESKD 存在強(qiáng)相關(guān)性，預(yù)防2型糖尿病的治療也就能夠預(yù)防CKD。

● 有效控制血糖已經(jīng)顯示出能夠延緩2 型糖尿病患者的CKD 進(jìn)程。一些證據(jù)提示，將糖化血紅蛋白降至低于2 型糖尿病管理推薦目標(biāo)水平對(duì)CKD 具有更多益處。但是，也有證據(jù)提示，更低的血糖控制目標(biāo)并不會(huì)進(jìn)一步降低心血管風(fēng)險(xiǎn)甚至反而會(huì)增加心血管風(fēng)險(xiǎn)。此外，更低的血糖控制目標(biāo)還伴隨著嚴(yán)重低血糖事件的增加。

● 血壓升高與2 型糖尿病患者蛋白尿發(fā)生具有強(qiáng)相關(guān)性。高血壓治療顯示出對(duì)CKD 和CVD 的進(jìn)展速度都有影響，因此無(wú)論從預(yù)防還是管理的角度，血壓都是一個(gè)需要重點(diǎn)關(guān)注的指標(biāo)。

● 有證據(jù)顯示，作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)的抗高血壓藥物（如ACEI 和ARB）具有超出降壓本身的腎臟保護(hù)作用。因此，這類藥物成為2 型糖尿病患者降壓治療的優(yōu)先選擇，而且也被用于血壓正常的2 型糖尿病患者。

● 血脂譜異常與2 型糖尿病患者的進(jìn)展和嚴(yán)重性具有強(qiáng)相關(guān)性。鑒于血脂異常與CVD 的強(qiáng)相關(guān)性，2 型糖尿病患者無(wú)論是否存在CKD 都被建議接受血脂管理。無(wú)證據(jù)提示CKD 管理需要專門的血脂管理策略，也無(wú)證據(jù)提示降脂能夠預(yù)防2 型糖尿病患者CKD 的發(fā)生或延緩其進(jìn)展速度。

● 證實(shí)飲食干預(yù)對(duì)2 型糖尿病患者CKD 進(jìn)展有長(zhǎng)期作用的證據(jù)有限。一些證據(jù)提示，限制蛋白攝入可能對(duì)CKD 進(jìn)展速度存在影響，但這些干預(yù)的臨床應(yīng)用受到質(zhì)疑。然而，飲食和生活方式干預(yù)對(duì)于2 型糖尿病和CVD 風(fēng)險(xiǎn)的管理很重要，因此不論是否存在CKD，都應(yīng)當(dāng)成為風(fēng)險(xiǎn)因素管理中的一部分。

● 在觀察性研究中，吸煙被確定為CKD 進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。此外，吸煙還是其他一系列不良結(jié)局的強(qiáng)危險(xiǎn)因素，其中包括CVD。因此，不論是否存在CKD，個(gè)體化的戒煙計(jì)劃都是一項(xiàng)重要內(nèi)容。

第三部分：成本效益與社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響問(wèn)題

2 型糖尿病患者預(yù)防和管理慢性腎臟疾病是否具有成本效益？社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響如何？

建議與實(shí)踐要點(diǎn)見(jiàn)前文（本刊2011年第2期）。

證據(jù)

* 成本效益研究支持對(duì)2 型糖尿病患者篩查微量白蛋白尿和對(duì)血壓升高的患者使用ACEI 和ARB 進(jìn)行強(qiáng)化治療。

* 社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況是2 型糖尿病患者中CKD 的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

Ⅲ級(jí)證據(jù)

* 社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況與獲得的基礎(chǔ)醫(yī)療護(hù)理減少和醫(yī)療資源使用水平低相關(guān)，這可能與2 型糖尿病患者CKD 預(yù)后更差有關(guān)。

Ⅳ級(jí)證據(jù)

背景—2 型糖尿病患者預(yù)防和管理CKD 的成本效益與社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響

成本效益

微量白蛋白尿是一種無(wú)癥狀狀態(tài)，影響著20%～40%的2 型糖尿病患者。這其中，大約只有20%的患者依據(jù)當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)屬于血壓正常。而血壓正?；颊叩奈⒘堪椎鞍啄蜻M(jìn)展速度明顯要比高血壓患者慢。ESKD 可導(dǎo)致患者的生活質(zhì)量顯著降低，其花費(fèi)是巨大的，而且會(huì)增加死亡率，澳大利亞透析患者死亡率大約為15/100 患者-年（Australian and New Zealand Dialysis and Transplant Registry 2007）。據(jù)Palmer 等人的一項(xiàng)臨床綜述，有血壓升高和顯性腎病的2 型糖尿病患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)是無(wú)腎病患者的3.29 倍。按照澳大利亞衛(wèi)生部提供的數(shù)據(jù)，用于ESKD 的醫(yī)療費(fèi)用每年增加五千萬(wàn)澳元，到2010年將超過(guò)8 億澳元（Cass 等,2006）。費(fèi)用增加主要是因?yàn)橐蕾囃肝龅幕颊咴絹?lái)越多，大約每人每年花費(fèi)4～4.5 萬(wàn)澳元（Craig 等,2002）。上述用于ESKD 的預(yù)算費(fèi)用還不包括伴發(fā)疾?。ㄈ鏑VD）的相關(guān)花費(fèi)以及其他與ESKD 相關(guān)的間接開(kāi)銷或非衛(wèi)生部門的支出(Cass 等,2006)。

與之相似，在美國(guó)，來(lái)自ESKD 的直接費(fèi)用增加也是15 種2 型糖尿病并發(fā)癥中最多的。美國(guó)用于ESKD 的花費(fèi)為每人每年53,659 美元。相比之下，一次缺血性卒中事件的花費(fèi)為40,616 美元，每年的護(hù)理費(fèi)用為9,255 美元；一次心梗事件的花費(fèi)為27,630 美元，每年的護(hù)理費(fèi)用為2,185 美元。

2 型糖尿病患者不同預(yù)防階段的成本效益未被進(jìn)行過(guò)比較。據(jù)估算，在2 型糖尿病的自然病程中，17%的患者將發(fā)展到終末期腎衰竭，而39%的患者將發(fā)生心血管并發(fā)癥。后者在伴微量白蛋白尿的老年2 型糖尿病患者中應(yīng)被優(yōu)先考慮，HOPE 研究提示，在該亞組中，單從大血管保護(hù)作用來(lái)說(shuō)，ACEI 也是應(yīng)當(dāng)使用的(The HOPE Study Group 2000)。

ACEI 和ARB 治療可減少由微量白蛋白尿進(jìn)展到顯性蛋白尿的幾率和由顯性蛋白尿進(jìn)展到ESKD 的 幾 率（Strippoli 等,2005；Strippoli等,2006）。然而，ACEI 或ARB 對(duì)2 型糖尿病患者腎功能的長(zhǎng)期益處（治療10年以上）仍不清楚。此外，在評(píng)估兩類藥物對(duì)血壓正常的伴微量白蛋白尿2 型糖尿病患者的作用時(shí)應(yīng)同時(shí)考慮其潛在的心血管益處。

Boersma 等人（2006）的綜述關(guān)注了伴腎病的2 型糖尿病患者進(jìn)行ARB 和ACEI 治療的藥物經(jīng)濟(jì)學(xué)。相比于傳統(tǒng)治療，ARB 治療不論從健康獲益還是從減少費(fèi)用方面都表現(xiàn)出明確的優(yōu)勢(shì)，這其中主要是因?yàn)橥肝龊鸵浦驳馁M(fèi)用巨大。由于缺乏比較ACEI 和ARB 的頭對(duì)頭研究，ACEI 的經(jīng)濟(jì)益處尚不清楚。

對(duì)尿蛋白正常的伴高血壓的2 型糖尿病患者進(jìn)行強(qiáng)化降壓可減少微量白蛋白尿發(fā)生率已經(jīng)得到證實(shí)。隨著高血壓起始治療閾值的降低，糖尿病腎臟疾病各階段之間的轉(zhuǎn)變率在今后將會(huì)明顯降低。

需要重點(diǎn)注意的是，成本效益分析中所采用的假設(shè)。成本效益分析的一個(gè)主要問(wèn)題就是能否外推至不同人群，現(xiàn)實(shí)與研究人群之間在花費(fèi)、風(fēng)險(xiǎn)因素和治療效果等方面都存在差異。

社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響

社會(huì)經(jīng)濟(jì)差異對(duì)健康的影響體現(xiàn)在很多方面，社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位低的個(gè)體將面臨更高的患病率和死亡率（Bello 等,2008）。由于社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因素會(huì)影響到2 型糖尿病患者CKD 預(yù)防和管理的效果，因此各大指南都很重視社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)證據(jù)。2 型糖尿病發(fā)病率的增加已被確定為澳大利亞ESKD 發(fā)生率增加的首要原因（Australian and New Zealand Dialysis and Transplant Registry 2007 ；Dunstan 等,2002）。糖尿病病程、年齡、血壓控制和血糖控制被確定為澳大利亞人群發(fā)生蛋白尿的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（Tapp 等,2004）。因此，考慮到社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因素對(duì)2 型糖尿病患者CKD 的診斷、預(yù)防和管理的影響，臨床醫(yī)生需要去識(shí)別影響2 型糖尿病發(fā)生發(fā)展、影響糖尿病未診斷率、或?qū)е赂哐獕汉脱强刂撇畹纳鐣?huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)因素，因?yàn)橛绊?型糖尿病診斷和管理的社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素必然也是影響CKD 管理的重要因素。關(guān)于2 型糖尿病預(yù)防、識(shí)別和診斷的社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響的相關(guān)證據(jù)在其他2 型糖尿病指南中都有論述，本指南僅關(guān)注于專門與CKD 相關(guān)的一些因素。

社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況可影響2 型糖尿病患者的CKD診斷、預(yù)防和管理，主要包括以下幾方面（Cass 等,2004）：

* 獲取醫(yī)療服務(wù)的條件差異

* 醫(yī)療服務(wù)標(biāo)準(zhǔn)的差異

* 轉(zhuǎn)診和/或?qū)？浦委熝舆t

* 治療依從性差異

* 治療效果的差異

* 風(fēng)險(xiǎn)因素（如吸煙）發(fā)生率差異

來(lái)自貧困地區(qū)的患者和遷移人口受到2 型糖尿病和CKD 的影響更大。導(dǎo)致這些人群中ESKD 發(fā)生率高的因素包括遺傳易感性、糖尿病發(fā)病年齡、血糖控制、血壓升高、肥胖、吸煙、社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素等等。在澳大利亞人群中，土著民的2 型糖尿病、蛋白尿和ESKD 負(fù)擔(dān)更重，是衛(wèi)生醫(yī)療系統(tǒng)中最被忽視的人群。

1991～2001年間，土著澳洲人的ESKD 病例有47%歸因于糖尿病腎病，而非土著民中該比例僅為17%。然而，兩類人群中普遍的低腎臟活檢率（約20%）提示糖尿病腎病所占比例可能存在一定誤差。

土著澳洲人還具有較高的共病率，使其總體健康狀況更差。不過(guò)需要指出的是，2 型糖尿病仍然是土著民ESKD 的最大元兇（McDonald 等，2003a；McDonald 等，2003b）。

Cass 等人（2002）指出，有關(guān)社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況與ESKD 發(fā)生率之間關(guān)系的證據(jù)并不一致。一項(xiàng)評(píng)估首都地區(qū)社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平與ESKD 發(fā)生率相關(guān)性的研究顯示，越貧窮的地區(qū)ESKD 發(fā)生率越高（Cass 2002）。一項(xiàng)評(píng)估土著澳洲人（地區(qū)水平）社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平與ESKD 發(fā)生率相關(guān)性的類似研究顯示，社會(huì)經(jīng)濟(jì)總體情況與ESKD 存在強(qiáng)相關(guān)性。土著民接受腎病?？浦委煹臅r(shí)間更晚，而轉(zhuǎn)診晚與ESKD 死亡率增加相關(guān)，這種情況在落后地區(qū)更為常見(jiàn)。此外，土著ESKD 患者中對(duì)自身CKD 認(rèn)識(shí)不足導(dǎo)致缺乏治療依從性（Anderson 等，2008），這也是CKD 護(hù)理預(yù)后差的危險(xiǎn)因素之一。

總結(jié)—CKD 預(yù)防的成本效益和社會(huì)經(jīng)濟(jì)學(xué)影響

● 充分證據(jù)支持對(duì)CVD 三大風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行篩查和積極管理，它們是糖尿病、高血壓和蛋白尿。

● 由于預(yù)期能減少CVD 事件和進(jìn)展到ESKD的人數(shù)，2 型糖尿病患者篩查蛋白尿已經(jīng)被認(rèn)定具有成本效益，既能延長(zhǎng)壽命又能提高生活質(zhì)量。

● 使用ACEI 和ARB 治療蛋白尿是減少CVD終點(diǎn)和延緩發(fā)展至ESKD 進(jìn)程的具有成本效益的手段。

● 伴微量白蛋白尿的血壓正常2 型糖尿病患者接受ACEI 和/或ARB 治療的成本效益仍有待證實(shí)。

● CKD 的患病率和發(fā)病率與社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況存在關(guān)聯(lián)，社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件差是2 型糖尿病患者CKD的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

● 社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件差增加CKD 風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制尚不完全清楚。但是，社會(huì)經(jīng)濟(jì)條件差會(huì)影響患者獲取和使用醫(yī)療服務(wù)，從而限制了能夠預(yù)防或延緩CKD 進(jìn)展的干預(yù)治療的執(zhí)行能力。[完]