邢 英 朱 筠 張明琛 曾小云 尹 琦 劉俊娟 王海軍 權(quán) 莉

(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院VIP內(nèi)三科，新疆 烏魯木齊 830054)

最近文獻(xiàn)報(bào)道，我國(guó)成人高血壓患病率為27.2%〔1〕，高血壓患病率由1979年的7.5%上升到1991年的9.4%，并且還有不斷上升的趨勢(shì)〔2〕。高血壓絕大多數(shù)為原發(fā)性，是一種多基因疾病，是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。臨床上常見(jiàn)肥胖癥、糖耐量異常、2型糖尿病、血脂異常、高血壓、冠心病常合并存在，于1988年首先由Reaven〔3〕提出了其可能的內(nèi)在聯(lián)系:即胰島素抵抗(IR)。本研究通過(guò)探討高血壓人群與正常人群的代謝異常及高血壓人群中代謝異常的種族差異，為高血壓的臨床防治工作提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年7～8月選擇在新疆烏魯木齊市六道灣職工醫(yī)院進(jìn)行體檢的某集團(tuán)在職及離退休人員2 664例，其中漢族1 696例，維吾爾族886例，其他民族82例。診斷標(biāo)準(zhǔn)按2007年歐洲高血壓指南:收縮壓 (SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓 (DBP)≥90 mmHg。以往被衛(wèi)生醫(yī)療部門診斷為高血壓的患者，血壓正常但檢查時(shí)正在服用降壓藥物治療者仍視為高血壓患者。資料完整者2 579人，根據(jù)是否患有高血壓，將維漢人群分為高血壓組和非高血壓組，體檢共有779例為高血壓患者，其中維吾爾族和漢族患者729例 (28.2%)為高血壓組，其中男481例，女248例;平均年齡 (53.1±12.6)歲;漢族436人，維吾爾族293人;病程1 w～20年，平均 (2.3±4.5)年。非高血壓組1 853例，其中男1 204例，女649例，平均年齡 (47.1±11.2)歲，漢族1 260例，維吾爾族593例。兩組患者性別構(gòu)成、民族構(gòu)成有均衡性。且兩組均排除胰島素治療、2 w內(nèi)服用利尿劑、β-受體阻滯劑、降脂藥和激素等影響糖代謝、脂代謝及胰島素分泌與功能的藥物。

1.2 觀察指標(biāo) 所有患者常規(guī)測(cè)量身高、體質(zhì)量、腰圍(WC)、SBP、DBP，并計(jì)算體質(zhì)指數(shù) (BMI)。生化檢查為禁食12 h后采靜脈血，測(cè)定空腹血糖 (FPG)、空腹胰島素(Fins)、餐后2 h血糖 (2 h PG)、總膽固醇 (TC)、三酰甘油(TG)，計(jì)算IR指數(shù) (HOMA-IR)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件包，以α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。計(jì)量資料用±s表示，進(jìn)行正態(tài)性、方差齊性檢驗(yàn)，符合正態(tài)性及方差齊性的進(jìn)行兩組間t檢驗(yàn)，非正態(tài)分布者進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后行t檢驗(yàn)，方差不齊者進(jìn)行t′檢驗(yàn)。因Fins及HOMA-IR為正偏態(tài)分布，故進(jìn)行自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換。計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以有無(wú)高血壓為因變量，以BMI、WC、腰臀比 (WHR)、FPG、空腹胰島素、HOMA-IR為自變量進(jìn)行Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 漢族與維族高血壓患病率比較 漢族和維吾爾族高血壓患病率分別為31.4%(436/1 696)和27.9%(293/886)，差異不顯著 (χ2=1.763 5，P=0.077 8)。

2.2 高血壓組與非高血壓組觀察指標(biāo)比較 高血壓組患者的年齡、腰圍、BMI、空腹血糖、WHR、In(Fins)、HOMA-IR與非高血壓組比較，差異均顯著 (P＜0.05，見(jiàn)表1)。

2.3 高血壓患者中維吾爾族和漢族患者各觀察指標(biāo)比較 高血壓組中維族患者WC、BMI、IR、TC、Fins與漢族患者比較差異顯著 (P＜0.05)，見(jiàn)表2。

2.4 高血壓危險(xiǎn)因素Logistic回歸分析 以是否患有高血壓(Y)為因變量，以BMI，WC，F(xiàn)PG，TG、TC及HOMA-IR為自變量，進(jìn)行Logistic逐步回歸分析。其中WC、FPG及HOMA-IR進(jìn)入回歸方程 (P＜0.01，見(jiàn)表3)。

表1 高血壓組與非高血壓組觀察指標(biāo)比較(±s)

表1 高血壓組與非高血壓組觀察指標(biāo)比較(±s)

1)t'值

組別 n 年齡(歲)BMI(kg/m2)(cm) WHR TG(mmol/L)WC TC(mmol/L)FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L)In(Fins)In(HOMA-IR).6非高血壓組 1 689 47.1±11.2 25.3±3.4 90.0±11.1 0.8±0.07 1.9±1.4 3.9±1.7 5.4±1.3 6.4±4.3 2.2±0.6 1.0±0.7 t值 － 5.531 5.713 5.244 3.816 1.445 0.962 2.983 3.620 2.53 2.40 P值 － ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.高血壓組 729 53.1±12.6 27.1±3.5 94.8±10.0 0.9±0.06 2.2±2.5 5.3±11.4 5.8±1.7 7.9±5.9 2.5±0.5 1.4±0 01 ＜0.05 ＜0.05 ±s)表2 維吾爾族與漢族患者觀察指標(biāo)比較(組別 n 年齡(歲)BMI(kg/m2)(cm) WHR TG(mmol/L)WC TC(mmol/L)FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L)In(Fins)In(HOMA-IR)漢族患者組 436 53.9±11.3 26.5±3.1 94.1±9.0 0.91±0.05 2.0±1.9 3.8±1.4 5.4±1.2 7.2±5.0 2.4±0.5 1.3±0.6維族患者組 293 50.9±11.2 27.5±4.4 96.9±12.2 0.93±0.07 2.6±3.4 4.4±2.1 6.0±1.8 8.2±3.8 2.7±0.5 1.4±0.5 t值 － 1.464 －2.452 －1.982 －1.072 －0.936 －2.397 2.3611) 1.455 －2.09 －0.57 P值 － ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05

表3 高血壓危險(xiǎn)因素的Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

高血壓是一種多基因疾病，是遺傳因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。我國(guó)高血壓具有知曉率低，控制狀況差、并發(fā)癥多見(jiàn)等特點(diǎn)。目前人們不僅關(guān)注高血壓導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)變化，更關(guān)注其所伴有的內(nèi)分泌代謝方面的復(fù)雜變化。大量研究證實(shí)高血壓與IR、超重和肥胖、糖脂代謝紊亂相關(guān)〔4〕。高血壓合并內(nèi)分泌代謝紊亂及代謝紊亂導(dǎo)致高血壓的機(jī)制尚不十分明確。其可能的內(nèi)在聯(lián)系即IR〔2〕。

BMI和WHR均是反映身體整體肥胖程度的指標(biāo)，BMI是世界公認(rèn)的適合于成年人的一種評(píng)定肥胖程度的分級(jí)方法。統(tǒng)計(jì)資料顯示，BMI＞24 kg/m2者4年內(nèi)高血壓的發(fā)病率是BMI≤24 kg/m2者2～3倍;我國(guó)10組人群的前瞻性研究表明，在控制其他危險(xiǎn)因素(年齡、性別、飲酒、基線血壓值、心率、吸煙和地區(qū))后，BMI每增加1個(gè)單位(kg/m2)，5年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)增加9%〔5〕;本研究結(jié)果提示高血壓患者存在明顯超重或肥胖及腹內(nèi)脂肪堆積，高血壓組患者中無(wú)論維吾爾族還是漢族患者，其平均BMI＞25 kg/m2，尤以維吾爾族患者增多更明顯。WHR則提示腹部脂肪蓄積，系代表腹型肥胖的簡(jiǎn)易測(cè)量指標(biāo)，更應(yīng)該關(guān)注中心性肥胖人群，即使是在正常體重范圍內(nèi)。新疆地區(qū)由于地域和民族差異，腹型肥胖更為突出。在對(duì)烏市和喀什地區(qū)2 526名維族成人研究表明:維族男性和女性的平均WC為:92.54和87.29 cm，遠(yuǎn)高于漢族人，與歐美人群接近〔6〕。本研究中，高血壓人群WC明顯高于血壓正常人群，且維族高血壓患者WC高于漢族患者。WC作為高血壓危險(xiǎn)因素進(jìn)入Logistic回歸方程，說(shuō)明脂肪在人體的分布影響高血壓的發(fā)病，中心性肥胖是高血壓重要的危險(xiǎn)因素。

IR與高胰島素血癥引起高血壓的確切機(jī)制尚不十分清楚，胰島素通過(guò)多種機(jī)制調(diào)控血壓，當(dāng)IR發(fā)生時(shí)，調(diào)控機(jī)制失平衡，繼發(fā)性高胰島素血癥可通過(guò)①胰島素能增強(qiáng)交感神經(jīng)的活性，使血漿去甲腎上腺素升高;②胰島素作為一種生長(zhǎng)因子可誘導(dǎo)動(dòng)脈壁細(xì)胞成分的生長(zhǎng)和增殖〔3〕;③可促進(jìn)遠(yuǎn)曲腎小管重吸收鈉;④膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，膜離子代謝異常，提高主動(dòng)脈平滑肌對(duì)血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺的反應(yīng)等機(jī)制使血壓升高。另外，繼發(fā)性高胰島素血癥還可使血漿游離脂肪酸，TC及TG含量升高、高密度脂蛋白下降、PAI-1增高，纖溶障礙等，從而增加心血管病危險(xiǎn)因子等。另有研究表明，胰島素敏感性降低存在于血壓升高之前，提示胰島素敏感性降低在高血壓發(fā)病機(jī)制中可能起原發(fā)因素作用〔7〕。HOMA-IR是目前國(guó)際上常用的判斷胰島素敏感性的指標(biāo)，與判斷胰島素敏感性的金標(biāo)準(zhǔn)有良好的相關(guān)性〔8〕。本研究結(jié)果說(shuō)明IR是T2DM合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的重要危險(xiǎn)因素。高血壓患者基礎(chǔ)胰島素水平升高，存在明顯的IR，與文獻(xiàn)報(bào)道一致〔9〕。糖代謝異常亦與高血壓發(fā)生相關(guān)，機(jī)制為①由于糖代謝紊亂可加速腎動(dòng)脈和全身小動(dòng)脈硬化，使外周阻力增加，血壓升高。②高血糖可使血容量增加，腎臟超負(fù)荷，水鈉潴留引起血壓升高。有關(guān)研究表明2 h PG高血糖加重IR和胰島素分泌的缺陷，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化〔10〕，本研究發(fā)現(xiàn)高血壓與血糖水平有相關(guān)性，與文獻(xiàn)報(bào)道一致〔11〕。另外還有研究發(fā)現(xiàn)不同民族間IR與高血壓的相關(guān)性存在差別，如Tomson等〔12〕發(fā)現(xiàn)IR與血壓的相關(guān)性在白種人中存在，而黑人肥胖者和印第安人中不存在，說(shuō)明IR與血壓關(guān)系還存在種族的差異。本研究結(jié)果提示:維漢民族IR與血壓均存在相關(guān)性，未見(jiàn)種族差異。

本次調(diào)查研究表明:高血壓與IR、超重、肥胖、血脂代謝紊亂及糖代謝異常有關(guān)，尤其在維族人群中。這種超重與肥胖的比例高的結(jié)果與維族人的遺傳和膳食結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。維吾爾族是新疆第一大少數(shù)民族，其人群中高血壓、高血糖、高血脂等健康問(wèn)題極突出，應(yīng)該得到充分重視，有針對(duì)的開(kāi)展防治工作是達(dá)到預(yù)防和控制上述健康問(wèn)題，降低心腦血管病的發(fā)生，提高維族人民健康水平的重要途徑。

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