伍立明,譚志偉,周訓(xùn)英,梁永祥,黎曙光
廣東省新興縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,廣東新興 527400
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系統(tǒng)中的常見的、多發(fā)的以氣流受限為特征的一組慢性肺部疾病。其氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展。COPD的患病率和死亡率均較高,已成為疾病死亡原因中引起死亡的主要原因之一[1]。COPD因肺功能進(jìn)行性減退,嚴(yán)重影響患者的勞動(dòng)力和生活質(zhì)量。對嚴(yán)重的COPD呼衰患者藥物保守治療的插管率高,而在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用無創(chuàng)通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞,降低呼吸功耗,防止呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化,保護(hù)各重要臟器的功能,避免或減少氣管插管率[2]。為進(jìn)一步探討無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣在COPD急性加重期的臨床應(yīng)用價(jià)值,筆者將本院呼吸內(nèi)科診斷為COPD急性加重期需要通氣的患者進(jìn)行分組通氣比較,現(xiàn)報(bào)道如下:
選擇2008年6月~2009年5月我院呼吸內(nèi)科診斷為COPD急性加重期需要通氣的患者36例。納入標(biāo)準(zhǔn):①診斷均符合我國2002年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組[3]制訂的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn),且COPD急性加重期診斷符合葉任高等[4]主編《內(nèi)科學(xué)》中有關(guān)標(biāo)準(zhǔn);②同時(shí)具有無創(chuàng)通氣的指征[5],且無大氣道阻塞、肺大泡等機(jī)械通氣禁忌證;③肺功能檢查,使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1在80%以前預(yù)計(jì)值,且FEV1/FVC<70%,即可以確認(rèn)存在不可逆的氣流受限;④患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①呼吸停止或即將停止需緊急氣管插管者;②重度支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、充血性心力衰竭、活動(dòng)性肺結(jié)核及肺囊性纖維化者;③嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂,或肺性腦病伴嚴(yán)重神志障礙不能配合治療者;④活動(dòng)性上消化道大出血;⑤嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或多器官功能衰竭者。其中,男24例,女 12 例,年齡 45~75 歲,平均(65.7±10.4)歲;病程 5~18 年,平均(12.6±8.7)年。將全部患者按國際通用隨機(jī)字母表分為觀察組和對照組,每組各18例,兩組患者在年齡、性別、病程及動(dòng)脈血?dú)夥治龅纫话阗Y料方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者均常規(guī)予持續(xù)低流量吸氧(2~3 L/min)、抗感染、支氣管擴(kuò)張劑、激素、氧療、糾正酸堿失衡等對癥治療。觀察組加用美國偉康BiPAPAVAPS雙水平呼吸機(jī),配置合適的鼻罩/面罩,選擇S/T控制模式,呼吸頻率12~16次/min,吸氣壓從 6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)逐漸調(diào)至 12~20 cm H2O;呼氣壓從4 cm H2O逐漸調(diào)至6~8 cm H2O,氧濃度設(shè)定為30%~40%,潮氣量8~10 ml/kg,血氧飽和度維持在90%以上,氧分壓維持在8 kPa以上,待患者能穩(wěn)定自主呼吸轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧,即可撤機(jī)。對照組經(jīng)口氣管插管,應(yīng)用GALILEO Gold伽利略呼吸機(jī),初始采用A/C機(jī)械通氣,在24 h內(nèi)有效排除氣道內(nèi)過多的分泌物,引流痰液充分,控制支氣管-肺部感染及呼吸道通暢后,改為SIMV+PSV模式,并根據(jù)患者的通氣狀況、血?dú)夥治鼋Y(jié)果,調(diào)整吸入氧濃度及通氣呼吸頻率。觀察兩組患者在通氣過程中的呼吸、心率及血?dú)夥治鼋Y(jié)果變化。
數(shù)據(jù)處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者治療后pH值、PaO2、PaCO2的改善均明顯優(yōu)于治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后觀察組pH值、PaO2、PaCO2三指標(biāo)改善與對照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組治療后生命體征(RR、HR)變化指標(biāo)改善優(yōu)于治療前,差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);觀察組生命體征變化(RR、HR)與對照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表1、2。
表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(±s)
表1 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治霰容^(±s)
注:組內(nèi)與治療前比較,*P<0.05,▼P<0.01
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表2 兩組患者治療前后心率、呼吸頻率變化比較(±s,次/min)
表2 兩組患者治療前后心率、呼吸頻率變化比較(±s,次/min)
注:組內(nèi)與治療前比較,▼P<0.01
慢性阻塞性肺疾病(COPD)常因感染因素誘發(fā)急性發(fā)作狀態(tài),使呼吸道阻塞進(jìn)一步加重,加之呼吸肌疲勞,使通氣功能惡化,發(fā)生更為明顯的低氧血癥和二氧化碳潴留,即Ⅱ型呼吸衰竭。其主要生理改變?yōu)椋汉粑雷枇Ω?,呼吸中樞?qū)動(dòng)增強(qiáng)肺動(dòng)態(tài)過度充氣和形成內(nèi)源性PEEP,臨床上單純應(yīng)用支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素、抗生素及呼吸興奮劑等藥物治療,降低呼吸功耗和減輕呼吸肌疲勞的作用十分有限,過量應(yīng)用呼吸興奮劑反而可加重呼吸肌疲勞。因此,對嚴(yán)重的COPD呼吸衰竭患者藥物保守治療的插管率高,而在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,應(yīng)用無創(chuàng)通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞,降低呼吸功耗,防止呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化,保護(hù)各重要臟器的功能,避免或減少氣管插管率。同時(shí),以往研究證實(shí),使用有創(chuàng)機(jī)械通氣后有諸多弊端,會(huì)導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、氣壓傷,對呼吸機(jī)依賴而致撤機(jī)困難,延長了患者住院時(shí)間及費(fèi)用,而應(yīng)用無創(chuàng)通氣輔助患者自主呼吸可減輕呼吸肌疲勞,降低呼吸功耗,防止呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化,保護(hù)各重要臟器的功能。
筆者采用的BiPAP呼吸機(jī)是通過雙水平氣道正壓來提供壓力支持通氣可保證足夠的吸入氧流量,吸氣時(shí)有足夠高的吸氣壓幫助患者克服氣道阻力,使肺泡通氣量增加,有效改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況,使無效死腔氣量減少;呼氣時(shí)的正壓能對抗內(nèi)源性呼氣末正壓,使功能殘氣量增加,改善通氣,防止肺泡萎縮,改善彌散功能,有效排除肺內(nèi)CO2。同時(shí),具有自主呼吸與控制通氣并存的特點(diǎn),避免人機(jī)對抗[6],且因其通過鼻面罩與呼吸機(jī)相連,不需氣管插管或切開通氣,有效避免了呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生[7]。筆者采用無創(chuàng)雙水平正壓治療COPD急性加重期,使PaO2較治療前明顯提高,PaCO2明顯下降,且變化幅度明顯優(yōu)于對照組,患者呼吸困難等癥狀和體征明顯減輕??梢?,用無創(chuàng)雙水平正壓治療COPD急性加重期有較好的治療作用,它能減少氣管插管等侵入性通氣方式的發(fā)生率和其引起的相關(guān)并發(fā)癥,如聲門損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等,使患者能保持一定的自主活動(dòng)能力。同時(shí),無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療比常規(guī)機(jī)械通氣脫機(jī)方便、舒適[8],值得在臨床推廣應(yīng)用。
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